Resposta metabólica ao trauma, cicatrização, queimaduras e lesões elétricas — os quatro pilares da fisiopatologia cirúrgica, organizados para a prova do Prof. Arnóbio. Do TNF ao Parkland, do queloide à regra dos 9.
Trauma, infecção e inflamação grave deflagram uma mudança metabólica brutal: o organismo mobiliza gordura e proteína para sobreviver. Entender essa resposta é entender o doente cirúrgico grave.
Após um trauma, o corpo redireciona todo o seu metabolismo para um único objetivo: sobreviver ao insulto e reparar a lesão. Para isso, mobiliza os dois grandes reservatórios energéticos — o lipídico (tecido adiposo) e o proteico (músculo esquelético).
A resposta ao trauma é, na essência, catabólica: o corpo quebra estoques de energia para alimentar funções vitais — órgãos viscerais, sistema imune e reparo tecidual. Gordura vira ácido graxo; músculo vira aminoácido. Esses aminoácidos servem para síntese de proteínas de fase aguda, reconstrução tecidual e como precursores da gliconeogênese.
O preço dessa mobilização é alto: a degradação proteica do músculo esquelético pode comprometer a função locomotora e a musculatura da caixa torácica, prolongando a convalescença. Se a resposta metabólica não dá conta das demandas, o paciente sucumbe. Se supera, entra em convalescença anabólica — restauração da massa magra e dos estoques de gordura.
Eventos concomitantes prolongam e intensificam o hipercatabolismo: imobilização, jejum, drogas anestésicas, reposição maciça de hemoderivados, isquemia regional e hipoperfusão tecidual global. Por isso o controle desses fatores (analgesia, nutrição precoce, perfusão adequada) atenua a resposta.
O trauma dispara duas vias paralelas que convergem no mesmo resultado metabólico:
↑ Catecolaminas (adrenalina), ↑ Cortisol, ↑ Glucagon. Mobilizam glicose, gordura e proteína. O SNC inicia a resposta; o SN periférico transmite os sinais aferentes.
↑ Citocinas (TNF, IL-1, IL-6), ↑ metabólitos do ácido araquidônico, ↑ proteínas hepáticas de fase aguda, ↑ agentes oxidantes.
O resultado nos órgãos-alvo: tecido adiposo faz lipólise (↑ ácidos graxos), fígado faz glicogenólise + gliconeogênese + síntese de ureia, e músculo faz proteólise (libera alanina, aminoácidos, lactato). Coração e cérebro consomem o substrato (glicose, cetonas).
Os sinais cardinais da inflamação são os mesmos desde a Roma antiga. Mas a definição que cai na prova é a escada de gravidade — saber subir cada degrau é diferenciar um doente estável de um moribundo.
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica = paciente com ≥ 2 entre:
FC > 90 bpm · FR > 20 irpm · Temp > 38°C ou < 36°C · Leucócitos > 12.000, < 4.000 ou > 10% bastões
SIRS + foco infeccioso comprovado (cultura positiva). A inflamação sistêmica agora tem um culpado identificado.
Sepse + choque circulatório (hipotensão, hipoperfusão, disfunção orgânica). O organismo começa a falhar.
Instabilidade hemodinâmica que não reverte com volume e exige droga vasoativa. É o degrau mais grave da escada.
Esta classificação (SIRS → sepse → sepse grave → choque séptico) é a usada na aula do Prof. Arnóbio e é o que cai na prova. Vale saber que o consenso internacional Sepsis-3 (2016) reformulou esses conceitos usando o escore SOFA, mas para esta prova siga a sequência apresentada em aula.
A resposta metabólica tem um gatilho (iniciadores) e um motor que a mantém acesa por dias (propagadores). As citocinas pró-inflamatórias são as estrelas — e a dose faz toda a diferença.
O estresse do trauma ativa cortisol e adrenalina. O tipo (físico ou emocional) e a intensidade modulam a resposta. O sistema nervoso simpático é ativado, preparando o corpo para reagir.
A cascata inflamatória (citocinas e mediadores) mantém e amplifica a resposta. Efeitos: ↑ gliconeogênese, ↑ lipólise, ↑ catabolismo proteico. Modulada por sistema endócrino e nervoso.
Infusão de TNF em hospedeiros causa anorexia, ativa o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e aumenta catabolismo proteico, lipólise e gliconeogênese. Em altas doses → disfunção de múltiplos órgãos e óbito. O nome "caquexina" vem justamente da caquexia que provoca.
Em baixas concentrações, estimula o sistema imune de forma benéfica. Em altas, produz febre, hipotensão e proteólise. Em associação com TNF tem efeito sinérgico. Estimula a produção hepática de proteínas de fase aguda. Encontrada em altas concentrações em politraumatizados e na pancreatite aguda grave (marcador de gravidade e mortalidade).
| TNF (dose) | Resposta do hospedeiro | Correlação clínica |
|---|---|---|
| Baixa | ↓ estoques de ferro, mialgia, cefaleia, anorexia | Infecções subclínicas, influenza |
| Moderada | Febre, taquicardia, hormônios contrarreguladores, proteínas de fase aguda | Apendicite aguda, abscessos intra-abdominais |
| Alta | Retenção líquida, linfopenia, hipotensão | Grande queimado |
| Muito alta | ↓ consciência, hipotensão grave, edema pulmonar, oligúria | Sepse grave, pancreatite necrosante, grande queimado séptico |
O eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, disparado por hipovolemia, estresse, dor, anestésicos e hipoglicemia, libera ACTH (→ corticosteroides → proteólise), aldosterona (→ retenção de sódio e água) e ADH (→ retenção hídrica). A insulina cai no início — o que favorece o catabolismo.
O corpo gasta seus combustíveis numa ordem lógica: primeiro o que é rápido, depois o que é sustentável, e por último o que dói perder — o músculo.
A 1ª fase é de hipercatabolismo, hiperglicemia e hiperlactatemia. Em doentes críticos, o lactato pode subir sem hipóxia: a glicólise acentuada (captação de glicose + quebra de glicogênio) gera excesso de piruvato, que é degradado em lactato + hidrogênio → acidose láctica. Ou seja: nem todo lactato alto significa hipoperfusão — embora a hipoperfusão também o eleve.
Ambas derivam do glutamato, mas têm destinos opostos no trauma:
Aminoácido mais reduzido no estresse — degradação aumentada + produção diminuída. Em doentes críticos, cai 80-90% no músculo. É fonte de energia primária do trato GI e do sistema imune. Por isso é suplementada.
Precursora da glicose via gliconeogênese (ciclo glicose-alanina). Quanto mais alanina, menos glutamina — competem pelo mesmo precursor.
A queda dramática da glutamina explica por que o intestino e a imunidade sofrem no doente crítico — eles dependem dela como combustível. É a base racional para imunonutrição com glutamina no pós-operatório de grandes cirurgias e no queimado.
A resposta metabólica tem um arco narrativo: primeiro o corpo destrói para sobreviver, depois reconstrói. Saber em que fase o paciente está orienta a nutrição e o prognóstico.
Predomina o glucagon → maior gliconeogênese hepática. Hipercatabolismo, hiperglicemia, hiperlactatemia. Balanço nitrogenado negativo (perde proteína). Mobilização simultânea de gordura e glicose. ↑ catecolaminas, cortisol; ↓ insulina.
Queda dos corticosteroides circulantes, diurese do líquido retido, recuperação do apetite. ↓ gliconeogênese. Síntese proteica redirecionada para recuperação muscular. Balanço nitrogenado torna-se positivo — ganho de massa magra (até ~100 g/dia).
Restauração dos estoques de gordura. Consome mais calorias, acontece de forma mais lenta. Balanço nitrogenado ainda positivo, ritmo de ganho de peso aproxima-se do normal.
A dor mantém catecolaminas elevadas, compromete a ventilação e aumenta o consumo de O₂. A analgesia faz parte do controle metabólico. O bloqueio aferente por anestésicos no espaço peridural controla a dor sem os efeitos sedativos dos narcóticos, permite mobilização precoce, reduz uso de AINH e atenua a liberação de hormônios contrarreguladores — reduzindo a resistência à insulina e o balanço nitrogenado negativo.
Indivíduos sadios toleram vários dias de jejum, mas o doente crítico não. O jejum deve ser limitado a no máximo 3 a 4 dias, com suporte nutricional introduzido o mais precocemente possível. Não é só o jejum do pós-operatório: o jejum para exames e procedimentos também limita o aporte de substrato.
O aumento da taxa metabólica basal varia: trauma ortopédico eleva 10-30%, sepse 30-60%, e grande queimado pode chegar a 100%. Mas existe um limite fisiológico — a reserva do indivíduo. Condições extremas levam à exaustão dos sistemas fisiológicos e à morte.
Cicatrizar é restaurar a integridade do tecido por neoformação de conjuntivo ou regeneração. Três fases que se sobrepõem — inflamatória, proliferativa e de maturação — cada uma com suas células protagonistas.
Caracterizada por exsudato. Ocorre ativação da coagulação e liberação de mediadores químicos — edema, vermelhidão e dor. Eventos-chave: ativação plaquetária, cascata de coagulação (hemostasia) e aumento da permeabilidade vascular para promover quimiotaxia.
A fase da regeneração. Proliferação de fibroblastos → fibroplasia. Células endoteliais proliferam → rica vascularização + infiltração de macrófagos = tecido de granulação. Inclui epitelização, angiogênese e contração da ferida.
Densidade celular e vascularização diminuem. Fibras de colágeno realinhadas para aumentar resistência. Troca de colágeno III por colágeno I. A cicatriz muda de cor — do vermelho escuro ao rosa claro.
| Fator | Origem principal | Função-chave |
|---|---|---|
| PDGF | Plaquetas, macrófagos | Ativa macrófagos/neutrófilos; prolifera fibroblastos e músculo liso |
| TGF-β | Plaquetas, macrófagos | Metabolismo do colágeno, ↑ força tênsil, angiogênese, quimiotaxia |
| VEGF | Células epidérmicas, macrófagos | Proliferação endotelial, ↑ permeabilidade vascular (angiogênese) |
| FGF | Macrófagos, endoteliais | Angiogênese, proliferação de fibroblastos, contração |
| EGF | Plaquetas, macrófagos | Proliferação de queratinócitos, fibroblastos, endoteliais |
O macrófago é a célula-orquestra: aparece em quase todas as origens. Sem macrófago, a cicatrização trava na transição inflamação→proliferação.
O modo como a ferida fecha define o tipo de cicatrização. E o resultado final — a cicatriz — pode ser perfeito ou problemático. Diferenciar queloide de hipertrófica é pegadinha clássica.
Bordas aproximadas (suturadas). Perda mínima de tecido, sem infecção, mínimo edema. Granulação não visível. Ex: ferida cirúrgica suturada.
Perda excessiva de tecido, com ou sem infecção. Bordas não aproximáveis. Ferida aberta fecha por contração + epitelização. Ex: úlcera, ferida infectada.
Fechamento tardio: trata aberto primeiro (geralmente por infecção), depois sutura. Também chamada de fechamento primário tardio.
As duas têm colágeno em excesso e pele protuberante. A diferença está no limite da lesão original:
Hipertrófica — fica dentro dos limites da ferida. Tende a regredir com o tempo.
Queloide — ultrapassa os limites da ferida, invade pele sã. Não regride, recidiva após excisão, tem base genética (mais comum em fototipos altos).
Cicatrização é metabolicamente cara. Qualquer coisa que comprometa perfusão, oxigenação ou nutrição atrasa a cura — e a ferida crônica é o resultado de um ciclo inflamatório que não fecha.
Isquemia, baixa oxigenação, infecção, diabetes e doenças crônicas, idade avançada, imunossupressão, má nutrição, compressão local, má perfusão tecidual, corpos estranhos, trauma repetido, carga bacteriana elevada.
Bom estado nutricional, glutamina (proliferação celular), arginina (proteínas, vasodilatação, imunidade), vitaminas A, C e K, minerais (cobre, zinco, cálcio).
O slide do Prof. Arnóbio lista "esteroides" entre os fatores que favorecem, mas atenção ao contexto: corticosteroides em uso crônico ATRASAM a cicatrização (inibem inflamação, fibroblastos e síntese de colágeno) — e seu efeito pode ser parcialmente revertido pela vitamina A. Os esteroides "favoráveis" referem-se a anabolizantes/contexto específico de reposição. Na prova: se a questão falar de corticoide crônico (prednisona), a resposta é que ele prejudica a cicatrização.
Corpos estranhos, trauma repetido, isquemia local e carga bacteriana elevada perpetuam a inflamação prolongada. Macrófagos e neutrófilos ficam estacionados no leito liberando citocinas, que aumentam MMPs (metaloproteinases que degradam a matriz) e diminuem TIMPs (seus inibidores). A matriz extracelular é degradada e os fatores de crescimento ficam aprisionados — a ferida nunca sai da fase inflamatória.
A pele é o maior órgão do corpo. A profundidade da queimadura determina a camada atingida, a clínica e a conduta. Saber em que camada parou a lesão é o primeiro passo.
Maior órgão do corpo — de 0,25 m² no RN a 1,8 m² no adulto. Duas camadas: epiderme (barreira, células externas mortas, renovação a cada ~2 semanas) e derme/cório (tecido conjuntivo fibroso, contém vasos, nervos, glândulas sudoríparas e terminações nervosas da dor). A pele previne perda de líquidos/calor, regula temperatura e sintetiza vitamina D.
| Grau | Camada | Clínica | Dor |
|---|---|---|---|
| 1º grau | Epiderme | Eritema, sem bolhas (ex: solar) | Dolorosa |
| 2º superficial | Derme superficial | Bolhas, leito róseo úmido, enchimento capilar + | Muito dolorosa |
| 2º profundo | Derme profunda | Bolhas, leito mais pálido, enchimento lento | Menos dolorosa |
| 3º grau | Toda a pele + hipoderme | Escara branca/marrom/carbonizada, seca, coriácea | Indolor (destruiu nervos) |
Contraintuitivo, mas cai sempre: a queimadura de 3º grau é indolor no centro porque destrói as terminações nervosas da derme. A 2ª grau superficial é a mais dolorosa de todas — os nervos estão expostos e irritados, não destruídos. Não confunda "mais grave" com "mais dolorosa".
Estimar a superfície corporal queimada (SCQ) define a gravidade e a reposição volêmica. A regra dos 9 é a ferramenta de cabeceira — e muda entre adulto e criança por causa da cabeça.
Cabeça = 9% · Cada braço = 9% (4,5 ant + 4,5 post) · Tronco anterior = 18% · Tronco posterior = 18% · Cada perna = 18% · Genitália/períneo = 1%. Soma = 9+9+9+18+18+18+18+1 = 100%.
Da anotação à mão no slide: face = 4,5%A (anterior), tórax e abdome anterior = 18%A, membro superior = 9%A. Conta exemplo: 4,5 + 18 + 9 + ... montando a SCQ por somatório regional. Em criança, a cabeça pesa mais (até 18% no lactente: 9% ant + 9% post) e as pernas pesam menos — porque a cabeça é proporcionalmente maior.
Para queimaduras pequenas ou esparsas: a palma da mão do paciente (com os dedos) ≈ 1% da SCQ. Útil para somar áreas irregulares.
| Gravidade | 2º grau (adulto) | 2º grau (criança) | 3º grau |
|---|---|---|---|
| Significativa | > 25% | > 20% | > 10% |
| Moderada | 15-25% | 10-20% | < 10% |
| Menor | < 15% | < 10% | < 2% |
Também classificam como significativa: queimaduras de mãos, face, olhos, orelhas, pés ou períneo, lesão por inalação, lesão elétrica, queimadura agravada por outro trauma, e pacientes de alto risco.
O grande queimado perde volume maciço pela superfície lesada. Parkland calcula quanto repor nas primeiras 24 horas — e é conta de prova garantida.
Volume de Ringer lactato nas primeiras 24h:
Volume = (2 a 4) × Peso(kg) × %SCQ
Da anotação do professor: usa-se 4 mL para queimadura elétrica, 2 mL para adulto e 3 mL para criança (< 14 anos). Metade do volume é infundida nas primeiras 8 horas (contadas do momento da queimadura, não da admissão); a outra metade nas 16h seguintes.
Use Ringer lactato (cristaloide). Só conta a área de 2º e 3º grau (1º grau não entra no cálculo). O melhor parâmetro de adequação da reposição é o débito urinário: 0,5-1 mL/kg/h no adulto, 1 mL/kg/h na criança. Ajuste a infusão pela diurese, não pela fórmula isolada — Parkland é ponto de partida, não regra rígida.
A sepse de ferida ainda é o grande inimigo do queimado. O manejo moderno combina antimicrobiano tópico, fechamento cirúrgico precoce e preservação do movimento.
Sem curativo após o agente (aplicado 2-3×/dia). Usado em face e cabeça. Desvantagens: mais dor, perda de calor, maior contaminação cruzada.
Curativo oclusivo sobre o agente, trocado 2×/dia. Vantagens: menos dor, menos perda de calor, menos contaminação. Preferido na maioria das vezes.
A imersão em banheira caiu em desuso — aumenta infecção por inoculação generalizada. Prefere-se prancha inclinada/ducha. O desbridamento operatório precoce (primeiros dias, sem esperar a queda da escara) e o fechamento rápido reduzem nitidamente sepse e mortalidade. A excisão tangencial preserva tecido viável e prepara base vascular para enxerto.
Mesmo sem infecção, a inflamação da ferida de queimadura pode causar disfunção de múltiplos órgãos e manter o estado catabólico hipermetabólico (lembra do bloco 1?). Fechar a ferida cedo interrompe esse motor inflamatório — por isso o manejo cirúrgico moderno é agressivo. Conecta diretamente com a resposta metabólica ao trauma.
| Carboxi-Hb | Gravidade | Sintomas |
|---|---|---|
| < 20% | Leve | Cefaleia, dispneia leve, alterações visuais, confusão |
| 20-40% | Moderada | Irritabilidade, ↓ julgamento, visão turva, náusea, fadiga |
| 40-60% | Severa | Alucinações, confusão, ataxia, colapso, coma |
| > 60% | Fatal | Óbito |
Fumaça libera CO, aldeídos (acroleína), fosgênio, cianeto de hidrogênio (de poliuretano/acrilonitrila). Suspeite de lesão inalatória em queimadura de face, vibrissas chamuscadas, escarro carbonáceo, espaço confinado. Tratamento da intoxicação por CO: O₂ a 100% (reduz a meia-vida da carboxi-Hb).
A contração da ferida — normal na cicatrização — pode virar contratura ao redor de articulações. A imobilização gera rigidez. Previne-se com imobilizadores em posição funcional, elevação, mobilização precoce e enxerto o quanto antes. Vestuário de compressão (até ~12 meses) reduz cicatriz hipertrófica e queloide; protetor solar e hidratantes (lanolina, vitaminas A e D) são essenciais na pele cicatrizada.
A queimadura elétrica é traiçoeira: a lesão visível na pele é a ponta do iceberg. O verdadeiro estrago corre por dentro — músculo, vaso, nervo — no trajeto da corrente.
Dano oculto pela passagem da corrente pelo corpo. A pele pode parecer pouco afetada enquanto há necrose muscular profunda.
Altas temperaturas (até 2.500°C). Queima por calor radiante intenso.
Ignição de roupas pela faísca. Frequentemente graves.
A gravidade depende do trajeto da corrente e da resistência dos tecidos. Trajetos críticos passam por coração (arritmia, FV) e tronco encefálico. A corrente alternada (AC) é especialmente perigosa: provoca contração muscular tetânica que "gruda" a vítima ao condutor (não consegue soltar) e pode levar à parada cardíaca.
A corrente destrói grande massa muscular profunda → libera mioglobina na circulação → urina escura ("cor de coca-cola"). A mioglobina precipita nos túbulos renais e causa insuficiência renal aguda.
Conduta: hidratação intensiva + diuréticos (manter débito urinário alto para "lavar" os túbulos). Lesões de alta voltagem podem exigir fasciotomia (síndrome compartimental pela necrose/edema muscular). Desbridamento de necrose é fundamental — amputações ainda são comuns.
A área de superfície queimada subestima grosseiramente a lesão real. Use 4 mL/kg/%SCQ em Parkland (não 2), monitorize ritmo cardíaco (ECG/telemetria pelo risco de arritmia), e tenha baixo limiar para fasciotomia. Encaminhe a centro especializado.
Os pontos de maior rendimento de prova, destilados. Se a véspera for curta, leia só isto.
Esse guia faz parte da biblioteca do MedCaju — questões comentadas, simuladores e mapas mentais de clínica cirúrgica.
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