Tromboembolia
Pulmonar

Seção 1

Epidemiologia e
relevância clínica

A tromboembolia pulmonar é a terceira causa de morte cardiovascular, responsável por 25% de todas as mortes do mundo. É uma doença que perpassa todas as especialidades — cardiologia, cirurgia, terapia intensiva, ginecologia e ortopedia.

Estima-se que 25% de todas as mortes no mundo estejam relacionadas a trombose, o que inclui infarto do miocárdio, AVC isquêmico e TEP. Especificamente para TEP, é a terceira causa de morte cardiovascular, só perdendo para infarto e AVC.

A morte súbita "que nem passarinho" — a pessoa dormia, não acordava — pode, em muitos casos, ser atribuída a TEP maciça. A embolia pulmonar que obstrui o tronco da artéria pulmonar (embolia a cavaleiro) colapsa toda a circulação pulmonar em segundos, levando a parada cardiorrespiratória imediata.

Seção 2

Tríade de Virchow
e fisiopatologia

Rudolf Virchow identificou em 1856 os três mecanismos que levam à formação de trombo venoso. A elegância da tríade é que ainda hoje, 170 anos depois, ela explica todos os casos de trombose — de TVP em paciente pós-operatório até trombo em COVID-19.

Do trombo venoso ao êmbolo pulmonar

Noventa por cento dos trombos que causam TEP originam-se nas veias dos membros inferiores — especialmente nas veias ilíacas e femorais. O trombo cresce, fragmenta-se e o êmbolo viaja pela circulação venosa até o átrio direito, ventrículo direito, artéria pulmonar e seus ramos.

Quanto maior o trombo, maior o impacto hemodinâmico. Um trombo que obstrui apenas ramos segmentares pode ser assintomático. Um trombo que sobe ao tronco da artéria pulmonar — embolia a cavaleiro — bloqueia toda a circulação pulmonar e causa morte súbita.

Infarto pulmonar hemorrágico

O infarto pulmonar provocado por TEP é hemorrágico — diferente do infarto miocárdico, que é isquêmico. Por quê? O trombo é metabolicamente ativo: libera serotonina, histamina e cininas que aumentam a permeabilidade vascular, fazendo o sangue vazar para dentro do alvéolo. Por isso o paciente pode ter hemoptise no TEP — expectoração de sangue.

Seção 3

Fatores de
risco para TEP

A tríade de Virchow organiza todos os fatores de risco. Não é necessário decorar a lista completa — entender qual mecanismo cada fator ativa é mais eficaz e duradouro.

Seção 4

Quadro clínico:
a tétrade

O TEP se apresenta de forma súbita — a pessoa estava bem e de um momento para o outro tem falta de ar intensa, dor torácica e ansiedade. A súbitaneidade é o sinal mais característico e diferencia o TEP de outras causas de dispneia.

Apresentação clínica

• Dispneia súbita — aparece de repente, sem pródromo gripal ou febre. Principal sintoma.
• Dor torácica pleurítica — dor que piora com a respiração profunda. O trombo geralmente atinge a periferia do pulmão, irritando a pleura adjacente
• Hemoptise — expectoração de sangue, por infarto pulmonar hemorrágico
• Ansiedade e sensação de morte iminente — hipoxemia e baixo débito ativam o sistema simpático
• Síncope — em TEP maciço, por colapso do débito cardíaco
• Taquicardia — resposta compensatória ao débito reduzido

Sinais de gravidade

• Síncope ou hipotensão — indica TEP maciço com colapso hemodinâmico
• Hipoxemia grave (SaO₂ < 90%)
• Taquicardia > 110 bpm persistente
• Disfunção de ventrículo direito ao ecocardiograma

Seção 5

Escore de Wells:
probabilidade pré-teste

O escore de Wells transforma dados clínicos em probabilidade pré-teste para TEP. Com ele, dados qualitativos viram números, permitindo uma conduta padronizada e reduzindo a solicitação desnecessária de exames caros.

O escore de Wells é uma ferramenta de estratificação clínica. Cada critério tem um peso específico. A soma define se a probabilidade é baixa, intermediária ou alta — orientando se deve-se solicitar D-dímero, angiotomografia ou ambos.

Seção 6

D-dímero e
outros exames

O D-dímero é um produto de degradação da fibrina. Sua principal utilidade é a exclusão de TEP em pacientes com baixa probabilidade clínica — não a confirmação. Um D-dímero negativo com Wells baixo praticamente exclui TEP.

O D-dímero tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade. Está elevado em inflamação, trauma, cirurgia, gravidez, neoplasias e idosos. Por isso, um D-dímero elevado não confirma TEP — apenas indica que algo está promovendo fibrinólise. Um D-dímero normal, em paciente com baixa probabilidade clínica, tem alto valor preditivo negativo — exclui TEP.

Gasometria arterial

Espera-se hipoxemia no TEP. A lógica: o trombo obstrui o fluxo em determinada área pulmonar — aquela área é ventilada mas não perfundida (espaço morto). O sangue é desviado para outras áreas, onde fica mal oxigenado (efeito shunt). O resultado é hipoxemia e hipocapnia compensatória.

ECG no TEP

O ECG pode estar normal. Quando alterado, o padrão clássico é S1Q3T3 — onda S profunda em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3 — sinal de sobrecarga aguda de ventrículo direito. Baixa sensibilidade, mas ajuda quando presente.

RX de tórax

Pode ser normal. Achados possíveis: sinal de Westermark (hipotransparência com vasos escassos na área obstruída), sinal de Hampton's hump (opacidade triangular com base na pleura), derrame pleural unilateral.

Seção 7

Angiotomografia:
o exame de escolha

A angiotomografia de tórax com contraste é o exame padrão para o diagnóstico definitivo de TEP. Acessível, rápido, com alta acurácia. Exige apenas que o aparelho tenha 64 canais ou mais, disponível nos grandes hospitais.

Na angiotomografia, o contraste injetado vai exatamente para a artéria pulmonar. Nos locais onde há trombo, o contraste não preenche o vaso — aparece como uma área escura (falha de enchimento) dentro do vaso branco. O diagnóstico é visual e objetivo.

Vantagens em relação à arteriografia pulmonar

A arteriografia pulmonar é tecnicamente o padrão-ouro histórico, mas exige cateterismo com riscos próprios e é raramente realizada atualmente. A angiotomografia tem acurácia diagnóstica semelhante, é muito menos invasiva e está amplamente disponível.

Ecocardiograma como complemento

O ecocardiograma portátil, feito à beira do leito, permite avaliar rapidamente a função do ventrículo direito. Em TEP significativo, o VD está dilatado, hipocinético e com pressão aumentada na artéria pulmonar (hipertensão pulmonar aguda). O septo interventricular pode estar desviado para a esquerda. Quando o paciente está instável para fazer tomografia, o ecocardiograma pode confirmar a suspeita rapidamente.

Seção 8

Tratamento
anticoagulante

O tratamento do TEP é anticoagulação. Os anticoagulantes não dissolvem o trombo já formado — apenas impedem o crescimento e a formação de novos trombos, enquanto o sistema fibrinolítico endógeno dissolve o coágulo existente. A fibrinólise farmacológica é reservada para casos graves com instabilidade hemodinâmica.

Heparina — fase aguda

Para TEP confirmado ou de alta probabilidade (Wells > 6), iniciar heparina imediatamente — não aguardar exames. Opções:

• Heparina não fracionada (HNF) EV: para TEP maciço instável, onde pode ser necessário reverter rapidamente com protamina. Monitorar com TTPA.
• Enoxaparina (HBPM) SC: 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg/dia. Principal opção no contexto clínico estável. Sem necessidade de monitorização rotineira. Pode iniciar no interior: 5.000 UI EV direto + enoxaparina.

Anticoagulação oral — manutenção

• Varfarina: ainda é usada, especialmente em pacientes com FA valvular, prótese mecânica, insuficiência renal grave. Monitorar RNI (meta 2,0–3,0). Antídoto: vitamina K + plasma fresco congelado.
• Rivaroxabana (NOACs): inibidor oral do fator Xa. Sem necessidade de monitorização. Aprovado para TVP/TEP. Doses: 15 mg 2×/dia por 3 semanas → 20 mg 1×/dia. Preferido quando disponível.

Duração da anticoagulação

Mínimo de 3 meses para qualquer TEP. Se o fator de risco foi removível (cirurgia, imobilização): 3 meses podem ser suficientes. Se o fator persiste (neoplasia, trombofilia): indefinidamente ou até resolução do fator. Gravidez: heparina durante toda a gestação.

Fibrinólise e embolectomia

Fibrinólise (alteplase, estreptoquinase): reservada para TEP maciço com colapso hemodinâmico — instabilidade que não responde à anticoagulação. Alto risco de sangramento grave. Embolectomia cirúrgica: raramente necessária, apenas em centros muito especializados.

Seção 9

Resumo integrado
do capítulo

TEP é a terceira causa de morte cardiovascular — responsável por 25% das mortes mundiais relacionadas a trombose. A formação do trombo segue a tríade de Virchow: lesão endotelial, estase e hipercoagulabilidade. 90% dos trombos vêm dos membros inferiores.

O quadro clínico é súbito: dispneia de início abrupto + dor pleurítica + taquicardia. A probabilidade pré-teste é calculada pelo escore de Wells. Com Wells < 2 e D-dímero negativo, o TEP está excluído. Com Wells > 6, anticoagular imediatamente e confirmar com angiotomografia.

Tratamento: enoxaparina SC como primeira linha no estável, HNF EV no instável. Mínimo de 3 meses. Fibrinólise apenas para TEP maciço com colapso hemodinâmico persistente.