Oncologia · Neoplasias da Tireoide
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Oncologia Cirúrgica · Endocrinologia · Capítulo

Neoplasias da
Tireoide

Da epidemiologia dos nódulos aos tipos histológicos, estadiamento e tratamento — com foco no carcinoma papilífero (o mais curável) e no anaplásico (um dos mais letais).

Área: Oncologia · Endocrinologia Nível: Graduação · Internato
Seção 1

Seção 1

Epidemiologia e
nódulos tireoidianos

Alterações tireoidianas são incrivelmente comuns na população. Uma em cada dez pessoas tem algum achado ao ultrassom. Mas câncer é infrequente — o desafio é identificar o nódulo relevante dentro dessa massa de achados banais.

Estudos de ultrassonografia em populações assintomáticas mostram que alterações tireoidianas ocorrem em 7 a 10% das pessoas. Desses, nódulos que poderiam ser avaliados para malignidade correspondem a cerca de 1 em cada 10. Dentre os nódulos submetidos à PAAF, a chance de malignidade gira em torno de 5 a 10%. Ou seja: é muito comum ter nódulo na tireoide, e a chance de ser câncer é relativamente baixa — mas real.

O câncer de tireoide representa apenas 1% de todos os cânceres. Apesar disso, é importante porque: existe uma forma com prognóstico excelente (papilífero) e uma das formas mais agressivas de câncer humano (anaplásico). A mesma glândula abriga os dois extremos.

Nomenclatura do bócio

  • Bócio: qualquer aumento de volume da tireoide — difuso ou nodular
  • Tóxico: bócio associado a excesso de produção hormonal (hipertireoidismo)
  • Atóxico (não tóxico): bócio com função normal ou hipotireoidismo
  • Multinodular: dois ou mais nódulos

Resumo — Seção 1

Prevalência de nódulos7–10% da população ao ultrassom · maioria benigna
Risco de malignidade~10% dos nódulos submetidos à PAAF · 1% de todos os cânceres
Fatores de riscoExposição à radiação ionizante · mutação do oncogene RET (carcinoma medular)
BócioQualquer aumento da tireoide: difuso ou nodular · tóxico ou atóxico
Seção 2

Seção 2

Avaliação clínica
e exames iniciais

O paciente com nódulo de tireoide precisa de uma avaliação estruturada. Dois exames formam o alicerce: ultrassom do pescoço e dosagem hormonal. A clínica guia a suspeição, mas o diagnóstico é anatomopatológico.

Sintomas e sinais clínicos relevantes

  • Desconforto no pescoço: inespecífico — a maioria dos nódulos é assintomática
  • Crescimento rápido: nódulo que aparece e aumenta em semanas levanta maior suspeita
  • Dor na tireoide: incomum, mas quando presente aumenta correlação com malignidade
  • Rouquidão progressiva: invasão do nervo laríngeo recorrente — passa pelo sulco entre esôfago e traqueia, adjacente à tireoide
  • Disfagia: rara, por invasão esofágica
  • Dispneia / hemoptise: invasão traqueal
  • Linfadenomegalia cervical: pode ser o primeiro sinal — metástase regional

Exames iniciais

  • Ultrassom do pescoço: avalia morfologia, tamanho, número e características dos nódulos, linfonodos cervicais
  • TSH, T4 livre: avaliação da função tireoidiana (nódulo e função são independentes)
  • Anticorpos (anti-TPO, anti-Tg): avaliam componente inflamatório

Nódulo + função normal = coisas separadas

Pacientes com nódulo podem ter hormônios completamente normais — e vice-versa. A presença de nódulo não implica disfunção, e a disfunção não exclui nódulo. São perguntas independentes.

Resumo — Seção 2

Exames baseUltrassom do pescoço + TSH + T4 livre
Sinais de alertaRouquidão progressiva · dor · crescimento rápido · linfonodo cervical
Relação função x nóduloIndependentes — nódulo não implica disfunção e vice-versa
Radioterapia préviaFator de risco para câncer de tireoide — rastreio mais cuidadoso
Seção 3

Seção 3

PAAF e
resultados possíveis

A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) é o método diagnóstico principal para o nódulo tireoidiano. Simples, com acurácia de 90 a 98%, feita no consultório ou guiada por ultrassom. Os resultados possíveis determinam a conduta.

A PAAF coleta material com uma agulha fina diretamente do nódulo, espalhado em lâmina para análise citológica. É simples o suficiente para ser feita sem sedação. Nódulos não palpáveis são puncionados com guia ultrassonográfico.

Resultados possíveis e suas implicações

ResultadoSignificadoConduta
InconclusivoMaterial insuficiente ou hemorrágicoRepetir a PAAF
BenignoBócio coloide — lesão benigna mais comumAcompanhamento clínico
Suspeito para malignidadeSuspeito para carcinoma papilíferoCirurgia indicada
MalignoCarcinoma confirmadoCirurgia indicada
Lesão folicular hiperplásicaPode ser adenoma OU carcinoma folicularCirurgia — diagnóstico histológico necessário

Lesão folicular — a limitação da PAAF

A PAAF não consegue distinguir adenoma folicular (benigno) de carcinoma folicular (maligno). A diferença está na invasão capsular e presença de células foliculares dentro de capilares — duas características que só são vistas no material cirúrgico completo, não em citologia. Por isso, lesão folicular = cirurgia para diagnóstico definitivo.

Resumo — Seção 3

Acurácia90 a 98% · principal método diagnóstico
InconclusivoRepetir a PAAF — explicar ao paciente antecipadamente
Lesão folicularPAAF não distingue benigno de maligno → cirurgia para histopatológico
Maligno/SuspeitoCirurgia indicada
Seção 4

Seção 4

Tipos histológicos
e prognóstico

A tireoide abriga uma espécie de paradoxo oncológico: o câncer mais curável do corpo humano coexiste com um dos mais letais. O tipo histológico é o principal determinante do comportamento.

TipoFrequênciaDiferenciaçãoOrigemPrognóstico
Carcinoma papilífero>60%Bem diferenciadoFolículosExcelente — quase 100% sobrevida 20 anos
Carcinoma folicularaté 20%Bem diferenciadoFolículosBom — mais agressivo que papilífero
Carcinoma medular~5%Moderadamente diferenciadoCélulas C (parafoliculares)Intermediário — invasivo, metástases precoces
Carcinoma anaplásico<5%IndiferenciadoFolículos (dedif.)Péssimo — maioria morre em meses

Carcinoma papilífero — detalhes importantes

  • Multifocal em até 80% dos casos — múltiplos focos microscópicos dentro da glândula
  • Pode ser sólido ou cístico — cisto não significa benigno na tireoide
  • Não tem cápsula (diferente do folicular)
  • Metástases linfonodais em até 50% — mas impacto na sobrevida é pequeno no papilífero
  • Metástases a distância (pulmões, ossos): infrequentes, mas possíveis
  • Corpos psamomatosos: artefato calcificado visto na microscopia — sugestivo do tipo papilífero

Carcinoma folicular

  • Tem cápsula — distinção do adenoma folicular é pela invasão capsular e invasão vascular
  • Mais agressivo que o papilífero: metástases a distância (pulmão principalmente) são mais frequentes
  • Também capta iodo — iodoterapia adjuvante é possível

Resumo — Seção 4

Ca. papilífero>60% dos casos · bem diferenciado · multifocal 80% · excelente prognóstico
Ca. folicular~20% · bem diferenciado · tem cápsula · mais agressivo que papilífero
Ca. medular~5% · células C parafoliculares · produz calcitonina · RET mutado em 20%
Ca. anaplásicoIndiferenciado · crescimento ultrarrápido · maioria morre em meses
Seção 5

Seção 5

Carcinoma medular
e NEM tipo 2

O carcinoma medular tem origem diferente — não deriva do epitélio folicular, mas das células parafoliculares (células C), que produzem calcitonina. Isso explica seu comportamento diferente e seu papel nas neoplasias endócrinas múltiplas.

As células C são células neuroendócrinas que ficam ao lado dos folículos tireoidianos. Produzem calcitonina, um hormônio envolvido no metabolismo do cálcio. O carcinoma medular, que deriva dessas células, produz calcitonina — que funciona como marcador tumoral.

Em 20 a 25% dos casos, o carcinoma medular está associado a uma mutação no oncogene RET. Essa mutação, quando presente, é herdada (autossômica dominante) e pode ser testada geneticamente. Quem nasce com a mutação RET tem risco altíssimo de desenvolver o carcinoma medular em idade precoce (até infância).

Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2 (NEM 2)

Quando o carcinoma medular se associa a outras neoplasias endócrinas, configura NEM 2:

  • NEM 2A: carcinoma medular + feocromocitoma (suprarrenal) + hiperparatireoidismo
  • NEM 2B: carcinoma medular + feocromocitoma + neuromas mucosos + deformidades esqueléticas

Calcitonina como marcador tumoral

Após tireoidectomia total por carcinoma medular, a calcitonina deve cair a zero. Se durante o seguimento começar a subir, indica recidiva — pois as células parafoliculares produtoras de calcitonina foram removidas, e só células semelhantes (metástases) poderiam estar produzindo o hormônio. O mesmo princípio do uso da tireoglobulina no carcinoma diferenciado.

Resumo — Seção 5

OrigemCélulas C parafoliculares → produzem calcitonina
RET mutado20–25% dos casos · hereditário · câncer precoce (infância) · bilateral
NEM 2ACa. medular + feocromocitoma + hiperparatireoidismo
MarcadorCalcitonina — sobe na recidiva após tireoidectomia total
Seção 6

Seção 6

Carcinoma indiferenciado
(anaplásico)

O carcinoma anaplásico é um dos cânceres mais agressivos que existem. Crescimento extremamente rápido, invasão precoce, metástases ao diagnóstico na maioria dos casos. A tireoide, que abriga o câncer mais curável, também abriga este.

Enquanto o papilífero pode ser monitorado por décadas, o anaplásico mata em meses. As características são:

  • Crescimento ultrarrápido — visível entre uma consulta e outra
  • 25% já invadem a traqueia ao diagnóstico
  • 90% têm comprometimento linfonodal ao diagnóstico
  • Metástases à distância em ~50% ao diagnóstico
  • Maioria morre em 6 meses · quase todos em 1 ano

Emergência: invasão traqueal

Paciente com massa cervical dura, falta de ar progressiva, por carcinoma anaplásico invadindo a traqueia. A via aérea superior está comprometida. É necessário garantir via aérea — mas a traqueostomia é complicada porque o tumor está exatamente sobre a traqueia. Situação de altíssima complexidade cirúrgica.

Resumo — Seção 6

CrescimentoUltrarrápido · visível semana a semana
Invasão ao diagnóstico25% traqueia · 90% linfonodos · 50% metástases à distância
PrognósticoMaioria morre em 6 meses · quase todos em 1 ano
TratamentoRadioterapia + quimioterapia · cirurgia raramente possível
Seção 7

Seção 7

Estadiamento
TNM

O TNM do câncer de tireoide segue a lógica padrão (T = tamanho, N = linfonodos, M = metástases), mas tem uma particularidade: a idade impacta tanto o prognóstico que alguns sistemas a incorporam no estadiamento.

No carcinoma papilífero, mesmo pacientes com metástases linfonodais extensas mas com menos de 45 anos têm prognóstico muito bom. A idade é prognosticamente relevante de forma diferente de outros cânceres. Isso reflete o comportamento biológico muito indolente do papilífero em jovens.

Particularidade do TNM da tireoide

Para o carcinoma papilífero e folicular (bem diferenciados), pacientes com menos de 55 anos são automaticamente estadiados no máximo em estádio II, independentemente de N e M. Metástases linfonodais em jovens não mudam o estádio para III ou IV no papilífero. Isso reflete a excelente taxa de cura dessa faixa etária.

Resumo — Seção 7

TTamanho do tumor e extensão local (invasão de estruturas adjacentes)
NLinfonodos cervicais — comprometimento regional
MMetástases a distância — pulmão principalmente (captam iodo = bem diferenciados)
ParticularidadeIdade <55 anos: estadiamento máximo II no papilífero/folicular (prognóstico excelente)
Seção 8

Seção 8

Tratamento e
seguimento

O tratamento padrão para todos os tipos de câncer de tireoide operável é a tireoidectomia total. Simples de enunciar, mas com razões específicas para cada tipo. O seguimento usa marcadores tumorais específicos do tipo histológico.

Por que tireoidectomia total?

Racional da tireoidectomia total no papilífero
01Carcinoma papilífero é multifocal em até 80% dos casos. Tireoidectomia parcial deixa focos microscópicos residuais.
02Se ocorre recidiva após parcial: 5 a 10% recorrem no lobo contralateral. Desses, metade morre — de um câncer que era altamente curável.
03Após total, pode-se fazer iodoterapia (I-131): elimina restos tireoidianos e metástases de cânceres bem diferenciados que captam iodo.
04Após total, a tireoglobulina cai a zero. Se subir no seguimento = recidiva. Não é possível usar como marcador após parcial.
05Riscos da total: 2% de lesão do nervo laríngeo recorrente (bilateral = risco de obstrução de via aérea) e hipoparatireoidismo por ressecção inadvertida das paratireoides → hipocalcemia.

Iodoterapia adjuvante (I-131)

Apenas para carcinomas bem diferenciados (papilífero e folicular) — pois mantêm a capacidade de captar iodo. Após tireoidectomia total, o iodo radioativo elimina qualquer resíduo de tecido tireoidiano e trata metástases a distância que também captam iodo.

Para o carcinoma medular não se faz iodoterapia, porque as células C não captam iodo — elas produzem calcitonina, não hormônio tireoidiano. Para o anaplásico também não.

Seguimento — marcadores tumorais

  • Papilífero e folicular: tireoglobulina sérica — cai a zero após total. Elevação = recidiva
  • Medular: calcitonina sérica — cai a zero após total. Elevação = recidiva

Resumo — Seção 8

Tratamento padrãoTireoidectomia total — todos os tipos operáveis
Iodoterapia (I-131)Apenas papilífero e folicular (bem diferenciados que captam iodo)
Marcador bem diferenciadoTireoglobulina — deve ser zero após total · elevação = recidiva
Marcador medularCalcitonina — deve ser zero após total · elevação = recidiva
Seção 9 · Síntese Final

Seção 9

Resumo integrado
do capítulo

Nódulos tireoidianos são comuns (7–10% da população), mas malignidade é relativamente rara. A avaliação começa com ultrassom e dosagem hormonal. A PAAF define a conduta — exceto na lesão folicular, onde só a histologia pós-cirúrgica decide.

O carcinoma papilífero (>60% dos casos, bem diferenciado, multifocal) tem prognóstico excelente e taxa de cura próxima de 100% em jovens. O carcinoma anaplásico (indiferenciado) mata a maioria em menos de 1 ano. O medular vem de células C, produz calcitonina, pode ser hereditário (RET) e integra as NEM tipo 2.

Tratamento: tireoidectomia total para todos. Iodoterapia para os bem diferenciados. Reposição hormonal vitalícia. Seguimento com tireoglobulina (papilífero/folicular) ou calcitonina (medular).

Mapa conceitual do capítulo

DiagnósticoUSG pescoço + TSH + PAAF · lesão folicular = cirurgia para histopatológico
Melhor prognósticoCa. papilífero · bem diferenciado · multifocal · capta iodo · quase 100% cura
Pior prognósticoCa. anaplásico · indiferenciado · invasão ultrarrápida · sobrevida meses
TratamentoTireoidectomia total · I-131 (bem diferenciados) · reposição hormonal vitalícia
Marcadores tumoraisTireoglobulina (papilífero/folicular) · Calcitonina (medular) — devem cair a zero após total e subida no seguimento indica recidiva