Gastroenterologia · Infectologia · Capítulo
Hepatites
Virais
Epidemiologia, transmissão, quadro clínico, interpretação dos marcadores sorológicos e estratégias de prevenção e tratamento das hepatites A, B, C, D e E.
Seção 1
Conceito e classificação
dos vírus hepatotrópicos
Cinco vírus com tropismo pelo fígado, características moleculares distintas e comportamentos epidemiológicos muito diferentes. Conhecer cada um individualmente é a base para interpretar os marcadores sorológicos com precisão.
Os vírus hepatotrópicos são aqueles com afinidade especial pelo tecido hepático, causando inflamação do fígado com intensidades variáveis. Clinicamente, as hepatites virais podem ser muito semelhantes — não é possível distinguir o tipo apenas pela clínica, sem os marcadores sorológicos. Por isso, entender esses marcadores é a habilidade central deste capítulo.
| Vírus | Tipo | Família | Cronicidade | Vacina | Neoplasia |
|---|---|---|---|---|---|
| HAV (hepatite A) | RNA | Picornaviridae | Não cronifica | Sim | Não |
| HBV (hepatite B) | DNA | Hepadnaviridae | 5–10% adultos; 90% RN | Sim (recombinante) | Sim (CHC) |
| HCV (hepatite C) | RNA | Flaviviridae | 80% cronificam | Não | Sim (CHC) |
| HDV (hepatite D) | RNA | Deltaviridae (defectivo) | Variável — grave | Via vacina HBV | Sim |
| HEV (hepatite E) | RNA | Hepeviridae | Raro em imunocomp. | Não (no Brasil) | Não |
Detalhe fundamental — HDV é defectivo
O vírus da hepatite D é chamado defectivo porque não consegue infectar sozinho. Ele precisa do antígeno de superfície do HBV (HBsAg) para encapsular seu genoma. Conclusão: hepatite D só existe em quem tem hepatite B. Quem é imune ao HBV (pela vacina ou por infecção prévia) está automaticamente protegido do HDV.
Resumo — Seção 1
Seção 2
Quadro clínico
geral das hepatites virais
A grande maioria das hepatites agudas é subclínica ou oligossintomática. Quando há manifestações, seguem uma sequência previsível — do período prodrômico à icterícia — com achados laboratoriais característicos.
A hepatite aguda passa por três fases clínicas:
Exame físico e laboratório
No exame físico: icterícia (grau variável de 1+ a 4+), hepatomegalia discreta, esplenomegalia em cerca de 20% dos casos. No laboratório: aminotransferases (ALT/AST) elevadas — podem chegar a 100 vezes o valor normal na hepatite aguda. Bilirrubinas podem atingir 20 a 25 vezes o valor normal.
Paracetamol em hepatite ativa — contraindicado
O paracetamol é hepatotóxico — causa necrose hepática em uso excessivo. Em paciente com hepatite aguda ativa, o fígado já está comprometido. Para febre, usar dipirona. Para analgesia sem ibuprofeno (gastrite), consultar o contexto clínico. A tetraciclina também é extremamente hepatotóxica.
Resumo — Seção 2
Seção 3
Transmissão e
cronicidade
A via de transmissão de cada vírus não é acidente — ela define o perfil epidemiológico, os grupos de risco e as estratégias preventivas. Compreender a cronicidade explica por que algumas hepatites são silenciosas por décadas.
| Vírus | Transmissão principal | Transmissão secundária | Cronicidade |
|---|---|---|---|
| HAV | Fecal-oral · hídrica | Alimentos contaminados | Não cronifica |
| HBV | Sexual (IST) · parenteral | Vertical (mãe→filho) | 5–10% adultos · 90% RN |
| HCV | Parenteral (principal) | Sexual (~3%) · vertical | 80% cronificam |
| HDV | Igual ao HBV | Só em portadores de HBV | Grave — 60–70% cirrose (superinfecção) |
| HEV | Fecal-oral · hídrica | — | Raro (imunocomprometidos) |
Coinfecção vs. Superinfecção (HBV + HDV)
Dois conceitos fundamentais para interpretar os marcadores de HDV:
- Coinfecção: aquisição simultânea de HBV e HDV em uma infecção aguda. O paciente adquire os dois vírus ao mesmo tempo. Prognóstico relativamente melhor porque ambas as infecções podem ser resolvidas juntas.
- Superinfecção: paciente que já é portador crônico de HBV e adquire HDV posteriormente. Prognóstico muito mais grave: até 70% evoluem para cirrose. Mortalidade pode chegar a 20%.
Cronicidade pelo HCV: a epidemia silenciosa
O HCV cronifica em 80% dos casos. A progressão é lenta e silenciosa — pode levar 20 a 25 anos para manifestar cirrose ou hepatocarcinoma. Muitos pacientes não sabem que são portadores. O diagnóstico costuma ocorrer ao acaso, durante exames de rotina ou doação de sangue, pelo anti-HCV reagente.
Resumo — Seção 3
Seção 4
Marcadores sorológicos:
HAV e HEV
Os marcadores de HAV e HEV seguem a mesma lógica: IgM para fase aguda, IgG para infecção passada ou vacina. A diferença principal é que o HEV não tem vacina disponível no Brasil, então IgG positivo indica somente infecção prévia.
Hepatite A (HAV)
Os marcadores do HAV são anti-HAV IgM, anti-HAV IgG e anti-HAV total (detecta ambos).
Vacinado vs. infecção prévia — HAV
Para o HAV, ao contrário do HBV, não é possível distinguir pelos marcadores sorológicos se a imunidade veio da vacina ou da doença — ambos resultam em IgG positivo. A distinção é feita apenas pela história clínica.
Resumo — Seção 4 (HAV)
Seção 5
Marcadores sorológicos:
HBV
O HBV tem o sistema de marcadores mais complexo dentre as hepatites. Cada marcador tem uma função específica: identificar a presença do vírus, avaliar replicação ativa, ou confirmar imunidade. Dominar cada um deles é essencial para a prova.
Os marcadores do HBV e seus significados
- HBsAg (antígeno de superfície): presença do vírus no organismo. Positivo = paciente tem o HBV (agudo ou crônico). Ponto final.
- Anti-HBs: anticorpo de imunidade. Positivo = imunidade contra o HBV. Aparece após cura da infecção ou vacinação.
- Anti-HBc IgM: anticorpo da fase aguda. Positivo = infecção aguda em curso.
- Anti-HBc IgG: marcador de infecção passada. Fica positivo após a resolução.
- HBeAg: antígeno de replicação. Positivo = vírus replicando ativamente (maior contagiosidade).
- Anti-HBe: indica fim da fase de replicação ativa.
Anti-HBs sozinho = vacinado
A chave para distinguir vacinado de infecção prévia no HBV: anti-HBs isolado (sem anti-HBc) = vacina. Quem teve a doença e se curou tem também o anti-HBc IgG positivo, além do anti-HBs. A vacina administra apenas fragmentos do HBsAg — nunca produz anti-HBc, porque o vírus não esteve presente.
Resumo — Seção 5 (HBV)
Seção 6
Marcadores sorológicos:
HCV e HDV
O HCV tem um marcador limitado: o anti-HCV não distingue cura de doença ativa. Para essa diferenciação, é necessário o RNA qualitativo. Já o HDV depende inteiramente da situação do HBV para ser interpretado.
Hepatite C (HCV)
O único marcador de triagem do HCV é o anti-HCV. Quando negativo, o paciente nunca teve contato com o vírus. Quando positivo, pode ser: infecção ativa atual, ou cura de infecção passada. Para distinguir, solicita-se o RNA do HCV qualitativo:
- RNA negativo: cura — paciente superou a infecção (20% dos casos)
- RNA positivo: infecção ativa — paciente cronificou (80% dos casos) → indicar tratamento
Janela imunológica — cuidado nos acidentes
O anti-HCV pode demorar até 6 meses para aparecer após a infecção. Em acidente com material biológico, testar imediatamente, depois com 30 dias, 3 meses e 6 meses. Um resultado negativo no dia do acidente não exclui infecção.
Hepatite D (HDV) — coinfecção e superinfecção
Para interpretar os marcadores do HDV, é preciso sempre ter o contexto do HBV. Os marcadores são: anti-HDV total e anti-HDV IgM.
Resumo — Seção 6 (HCV e HDV)
Seção 7
Vacinas e
prevenção
A vacinação transforma o perfil epidemiológico das hepatites A e B. Entender as particularidades do esquema vacinal, a diferença entre vacina e imunoglobulina, e as situações especiais é fundamental para a prática clínica.
Vacina para hepatite A
A vacina do HAV é inativada e altamente eficaz. No calendário vacinação brasileiro: dose única aos 15 meses. Indicações especiais incluem hepatopatas crônicos, portadores de HBV, profissionais de saúde, pacientes com HIV e transplantados.
Vacina para hepatite B
A vacina do HBV é recombinante (produzida por engenharia genética — contém apenas fragmentos do HBsAg). O esquema padrão é de três doses: 0, 1 mês e 6 meses. A primeira dose é aplicada ao nascimento, junto com a BCG.
Não aplicar vacina do HBV na região glútea
A região glútea tem quantidade maior de tecido adiposo. A aplicação em tecido adiposo reduz a imunogenicidade da vacina. O local correto é o deltoide (adultos) ou vasto lateral da coxa (lactentes).
Após a terceira dose, deve-se testar o anti-HBs com 2 a 3 meses. Se o resultado for ≥ 10 UI/mL, o paciente está imune. Profissionais de saúde devem documentar essa confirmação.
Vacina vs. imunoglobulina
A vacina contém fragmentos do antígeno — estimula produção ativa de anticorpos pelo próprio organismo (imunidade ativa). A imunoglobulina contém anticorpos prontos extraídos do plasma de doadores com altos títulos — oferece imunidade passiva imediata, de curta duração.
Recém-nascido de mãe HBsAg positiva: vacina + imunoglobulina ao nascimento = proteção em quase 100% dos casos. Apenas a vacina oferece 83% de proteção.
Resumo — Seção 7
Seção 8
Tratamento das
hepatites virais
A hepatite A não tem tratamento específico. A hepatite C tem cura em mais de 95% com os antivirais modernos. A hepatite B tem controle eficaz mas raramente cura completa. O tratamento evolui rapidamente e os protocolos do Ministério da Saúde são a referência.
Hepatite A — suporte
Tratamento sintomático: repouso relativo, hidratação, dieta normal pobre em gordura, abstinência alcoólica por pelo menos 6 meses. Não usar paracetamol. Não há antiviral específico.
Hepatite C — cura >95%
Os antivirais de ação direta revolucionaram o tratamento do HCV. Regimes modernos com sofosbuvir + daclatasvir, elbasvir + grazoprevir e outros atingem taxas de resposta virológica sustentada acima de 95%, em 8 a 12 semanas. O Ministério da Saúde distribui gratuitamente pelo SUS mediante protocolo.
Hepatite B — controle
Duas estratégias: interferons por 48 semanas (preferidos quando se deseja tratamento finito) ou antivirais orais (tenofovir, entecavir) por tempo prolongado ou indefinido em casos de cirrose. A negativação sustentada do HBsAg raramente ocorre — a meta habitual é a supressão viral com anti-HBe soroconversão.
Resumo — Seção 8
Seção 9
Resumo integrado
do capítulo
Os cinco vírus hepatotrópicos compartilham o tropismo pelo fígado mas divergem em tudo mais: genoma (HAV/HCV/HDV/HEV = RNA; HBV = DNA), transmissão (HAV/HEV = fecal-oral; HBV/HCV/HDV = parenteral/sexual), cronicidade (HAV/HEV = não cronificam; HCV = 80% crônico; HBV = 5–10% em adultos).
O diagnóstico etiológico depende exclusivamente dos marcadores sorológicos. Para o HAV: IgM positivo = agudo. Para o HBV: HBsAg = presença do vírus · anti-HBs isolado = vacinado · anti-HBc IgG + anti-HBs = infecção resolvida. Para o HCV: anti-HCV reagente + RNA positivo = infecção ativa. Para o HDV: só existe com HBV presente.
Em prevenção: vacina para HAV (dose única, 15 meses) e HBV (0-1-6 meses, recombinante, deltoide). HCV e HEV sem vacina — controle de exposição é fundamental. Em tratamento: HAV = suporte; HCV = cura >95% com antivirais diretos; HBV = controle crônico.
Mapa conceitual integrado