💡 O princípio fundamental: Osmolaridade
O corpo humano mantém um equilíbrio delicado entre a água e os eletrólitos. A osmolaridade é a concentração de solutos no plasma. O sódio é o principal determinante da osmolaridade extracelular — se o sódio muda, a água se redistribui entre os compartimentos para tentar compensar.
Pense assim: a água segue o sódio. Onde tem mais sódio, a água vai para lá (osmose). Todos os distúrbios do sódio são, no fundo, distúrbios da relação sódio/água.
Conceitos-chave — a base de tudo que vem a seguir
- Na⁺ = principal cátion EXTRACELULAR (puxa água para FORA da célula) · Normal: 135–145 mEq/L
- K⁺ = principal cátion INTRACELULAR (puxa água para DENTRO da célula) · Normal: 3,5–5,0 mEq/L
- Na⁺ altera osmolaridade → a célula mais sensível é o neurônio → sintomas neurológicos
- K⁺ altera potencial de membrana → as células mais sensíveis são cardíacas e musculares → arritmia, fraqueza
- Distúrbios do Na⁺ = problema de ÁGUA (excesso ou déficit relativo)
- Distúrbios do K⁺ = problema de EXCITABILIDADE (cardíaca e muscular)
🔵 Sódio (Na⁺) — O Ion da Osmolaridade
- Principal cátion do líquido extracelular (LEC)
- Determina ~95% da osmolaridade plasmática
- Controlado pelo ADH (retém água) e pela aldosterona (retém Na⁺)
- O cérebro é o órgão que mais sofre com alterações de Na⁺
- Hipernatremia = sódio concentrado (déficit de água livre)
- Hiponatremia = sódio diluído (excesso relativo de água)
🔴 Potássio (K⁺) — O Ion da Excitabilidade
- Principal cátion do líquido intracelular (LIC) — 98% está dentro das células!
- Crucial para o potencial de membrana (repouso = -70mV nos neurônios)
- Pequenas variações extracelulares → efeitos DRAMÁTICOS no coração
- Excretado principalmente pelos rins (regulação pela aldosterona)
- Hipocalemia: fraqueza + onda U no ECG + risco de arritmia
- Hipercalemia: onda T apiculada + risco de PCR → emergência médica!
✅ Revisão — Base para todas as abas seguintes
- Na⁺ normal: 135-145 mEq/L · K⁺ normal: 3,5-5,0 mEq/L
- Na⁺ extracelular → osmolaridade → neurônio sensível
- K⁺ intracelular → potencial de membrana → coração sensível
- A água segue o sódio (osmose)
- Distúrbio do Na = problema de água · Distúrbio do K = problema de excitabilidade
🔗 Sequência lógica → Hipernatremia primeiro
Vamos começar pelo sódio alto (hipernatremia) porque é mais intuitivo: tem Na⁺ demais, falta água. Depois vamos para a hiponatremia (mais complexa — 3 tipos pelo volume). E por último o potássio (hipo e hipercalemia), que é a emergência mais temida.
Questões de distúrbios hidroeletrolíticos já estão no banco!
💡 Hipernatremia = sódio concentrado = déficit de água livre
Na hipernatremia (Na⁺ > 145 mEq/L), não é que tem sódio demais — é que tem água de menos. O sódio está concentrado porque a água livre do plasma está depletada. A consequência: a osmolaridade plasmática sobe → a água é "puxada" para fora das células → neurônios desidratam.
O principal mecanismo contra hipernatremia é o ADH (hormônio antidiurético), também chamado de vasopressina. Produzido no hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise, o ADH age no néfron distal (túbulo contorcido distal + ducto coletor), inserindo aquaporinas na membrana para reabsorver água → concentra a urina.
O ADH é estimulado por dois gatilhos: osmótico (sódio alto no plasma) e hemodinâmico (volume baixo, hipotensão). Se o ADH está funcionando e o paciente tem acesso à água, hipernatremia quase nunca acontece. Quando acontece, é porque o mecanismo falhou.
🔴 Causas de Hipernatremia
- Desidratação por perda de água: dia na praia sem beber água, diarreia profusa, vômitos, febre prolongada com sudorese
- Acesso restrito à água: paciente idoso acamado, RN, pacientes com rebaixamento de consciência
- Diabetes Insipidus: deficiência de ADH (central → hipofisário) ou resistência ao ADH (nefrogênico). O rim "não recebe a ordem" de concentrar urina → perda maciça de água livre
- Diurese osmótica: glicemia muito alta (cetoacidose diabética) → glicose arrasta água pela urina
- Furosemida (diurético de alça): causa perda de água proporcionalmente maior que a de Na⁺ → pode concentrar o sódio
🧠 Efeitos — O cérebro sofre
- Osmolaridade alta → água sai dos neurônios → desidratação celular cerebral
- Sintomas: confusão mental, letargia, irritabilidade, hiper-reflexia
- Casos graves: convulsão, coma
- Os sintomas oscilam entre letargia e excitabilidade
💉 Tratamento
- Repor o déficit de água livre (água pura VO ou SG 5% IV)
- A correção deve ser LENTA
- Por quê? Se corrigir rápido → água entra nos neurônios muito depressa → edema cerebral
- Meta: corrigir Na⁺ no máximo 10-12 mEq/L em 24h
- Tratar a causa de base (ex: dar desmopressina no DI central)
Correção rápida = Edema Cerebral
Na hipernatremia crônica, os neurônios se adaptam (produzem osmois idiogênicos para não desidratar). Se você repor água rápido demais, a água entra nos neurônios "adaptados" e causa edema cerebral potencialmente fatal. Corrigir lentamente!
✅ Revisão — Hipernatremia
- Na⁺ > 145 mEq/L → sódio concentrado → déficit de água livre
- ADH é o principal mecanismo de defesa (reabsorve água no ducto coletor)
- Causas: desidratação, diabetes insipidus, diurese osmótica, acesso restrito à água
- Efeitos: neurológicos (confusão → convulsão → coma)
- Tratamento: repor água livre LENTAMENTE (risco de edema cerebral se rápido)
🔗 Próximo → Hiponatremia
Se na hipernatremia o Na⁺ está concentrado (falta água), na hiponatremia ele está diluído (sobra água ou falta sódio). A hiponatremia é mais complexa porque se classifica em 3 tipos baseados no volume. Vamos lá.
Hipernatremia, ADH, diabetes insipidus — questões no banco!
💡 Hiponatremia = sódio diluído = excesso relativo de água
Na hiponatremia (Na⁺ < 135 mEq/L), o sódio está diluído demais. Quase sempre associada a hiposmolaridade. A classificação mais importante é pelo volume do paciente — isso define a causa e o tratamento.
🔴 1. Hiponatremia Hipovolêmica (perdeu Na⁺ e água, mas repôs só água)
- O que aconteceu: paciente perdeu sódio E água (vômitos, diarreia, exercício intenso), mas repôs SÓ com água (sem sódio)
- Resultado: Na⁺ diluído + volume baixo (desidratado)
- Tratamento: soro fisiológico 0,9% (NaCl) — repõe volume E sódio ao mesmo tempo
- Dica clínica: paciente tem sinais de desidratação (mucosas secas, turgor diminuído, taquicardia)
🔵 2. Hiponatremia Hipervolêmica (excesso de água e Na⁺, mas água >> Na⁺)
- O que aconteceu: paciente tem excesso de volume total (edema!), mas a água é proporcionalmente maior → dilui o Na⁺
- Causas clássicas: insuficiência cardíaca, insuficiência renal, insuficiência hepática (cirrose)
- Paciente está edemaciado — cheio de volume, mas Na⁺ diluído
- Tratamento: restrição hídrica + furosemida (elimina o excesso de água/volume)
🟣 3. Hiponatremia Euvolêmica (volume normal, Na⁺ diluído)
- Volume corporal normal ou levemente aumentado, mas Na⁺ diluído
- SIADH (Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH): ADH liberado sem estímulo osmótico → retém água demais → dilui Na⁺
- Causas de SIADH: tumores (câncer de pulmão!), medicamentos (ISRS — antidepressivos), doenças pulmonares, SNC
- Potomania da cerveja: paciente substitui alimentação por cerveja e bolacha → ingere líquido de baixo soluto em excesso → ultrapassa capacidade renal de excreção de água livre
- Tratamento SIADH: restrição hídrica + tratar causa + se grave: salina hipertônica 3%
Hiperglicemia causa hiponatremia — como?
›🟡 Tiazídicos CAUSAM hiponatremia
- Ex: hidroclorotiazida
- Impedem reabsorção de Na⁺ no túbulo distal
- Mas prejudicam a excreção de água livre
- Resultado: perdem Na⁺ + retêm água → Na⁺ diluído
- É a causa medicamentosa CLÁSSICA de hiponatremia!
🟢 Furosemida TRATA hiponatremia hipervolêmica
- Diurético de alça — elimina grande volume de água
- Útil na hiponatremia hipervolêmica (IC, cirrose): tira o excesso de volume
- Paradoxo: na hipernatremia, a furosemida pode CAUSAR (perde mais água que Na⁺)
- Na hiponatremia hipervolêmica, ela TRATA (elimina o excesso de volume/água)
Mielinólise Pontina — Correção rápida MATA!
Se corrigir o Na⁺ rápido demais (>10-12 mEq/L em 24h), as células do tronco cerebral sofrem desmielinização osmótica → Síndrome de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina) → quadriparesia, disfagia, disartria, locked-in syndrome. Potencialmente irreversível. Máximo: 1 mEq/L/hora, até 10 mEq/L em 24h.
Tratamento da Hiponatremia — Resumo Rápido
- Assintomática (>48h): tratar a causa (suspender ISRS, restrição hídrica, corrigir hiperglicemia)
- Sintomática aguda/grave: salina hipertônica 3% — pode dar bolus de 100ml para estabilizar
- Velocidade máxima: 1 mEq/L/h · Máximo em 24h: 10 mEq/L
- Hipovolêmica: SF 0,9% · Hipervolêmica: restrição hídrica + furosemida · Euvolêmica: restrição hídrica
✅ Revisão — Hiponatremia
- Na⁺ < 135 mEq/L → sódio diluído. Classificar por VOLUME (hipo/hiper/eu)
- Hipovolêmica: vômito/diarreia + repôs só água → SF 0,9%
- Hipervolêmica: IC/cirrose/IR → restrição hídrica + furosemida
- Euvolêmica: SIADH (tumor, ISRS) ou potomania → restrição hídrica ± salina 3%
- Tiazídicos CAUSAM hiponatremia · Furosemida TRATA a hipervolêmica
- Correção rápida → mielinólise pontina! Máximo 10 mEq/L/24h
- Hiperglicemia pode simular hiponatremia (dilucional) — corrigir glicemia primeiro
🔗 Próximo → Hipocalemia (Potássio Baixo)
Saímos do sódio (problema de osmolaridade/neurônio) e entramos no potássio (problema de excitabilidade/coração). A hipocalemia é mais prevalente e a hipercalemia é a mais temida. Vamos começar pela hipocalemia.
Hiponatremia, SIADH, mielinólise pontina — tudo no banco!
💡 Hipocalemia = K⁺ < 3,5 mEq/L = potássio baixo no sangue
O potássio é o guardião do potencial de membrana. Quando o K⁺ extracelular cai, o gradiente eletroquímico muda — o potencial de repouso fica mais negativo (hiperpolarização) → a célula precisa de estímulo MAIOR para despolarizar. No coração isso gera atraso na repolarização e risco de arritmias.
🔴 Causas de Hipocalemia
- Perdas renais: diuréticos de alça (furosemida) e tiazídicos → aumentam excreção de K⁺
- Hiperaldosteronismo: excesso de aldosterona → reabsorve Na⁺ e excreta K⁺ (troca Na/K no ducto coletor)
- Perdas gastrointestinais: vômitos, diarreia, abuso de laxantes
- Shift intracelular (K⁺ entra na célula): alcalose metabólica (pH alto → K⁺ entra na célula em troca de H⁺), insulina (promove entrada de K⁺), agonistas β₂ (salbutamol)
💪 Efeitos Musculares
- Fraqueza muscular progressiva
- Câimbras, fadiga
- Casos graves: paralisia flácida (hipocalemia profunda)
- Íleo paralítico: paralisia do intestino (musculatura lisa não contrai)
❤️ Efeitos Cardíacos (MAIS PERIGOSO)
- ECG: onda U proeminente (achado clássico!)
- Achatamento da onda T
- Depressão do segmento ST
- Risco de arritmias ventriculares graves (torsade de pointes, FV)
- Potencializa toxicidade dos digitálicos
Tratamento da Hipocalemia
- Reposição de K⁺ preferencialmente ORAL (KCl xarope ou comprimido)
- IV reservada para casos graves ou impossibilidade de VO
- IV deve ser lenta e com monitorização cardíaca contínua
- Velocidade máxima: 20 mEq/h em acesso periférico (40 mEq/h em central com monitor)
- Risco da reposição rápida IV = parada cardíaca!
- Corrigir causa de base: suspender diurético se possível, tratar hiperaldo, repor magnésio (hipoMg impede correção do K)
✅ Revisão — Hipocalemia
- K⁺ < 3,5 mEq/L → fraqueza, câimbra, íleo paralítico
- ECG: onda U + T achatada + ST deprimido
- Causas: diuréticos, vômito/diarreia, hiperaldosteronismo, alcalose, insulina, β₂-agonistas
- Shift: alcalose empurra K⁺ pra dentro da célula (troca por H⁺)
- Tratamento: KCl oral (preferência) · IV lenta com monitor (risco de PCR)
- Hipomagnesemia refratária → corrigir Mg²⁺ primeiro (senão K⁺ não corrige)
🔗 Próximo → Hipercalemia (a emergência mais temida)
Se a hipocalemia é perigosa, a hipercalemia é uma emergência médica. O K⁺ alto despolariza parcialmente as células cardíacas → facilita arritmias ventriculares → PCR. O tratamento tem 3 pilares (proteger, deslocar, remover). Vamos lá.
Hipocalemia, ECG, onda U — questões comentadas no banco!
💡 Hipercalemia = K⁺ > 5,0 mEq/L = EMERGÊNCIA MÉDICA
A hipercalemia é uma das emergências mais letais da medicina porque K⁺ alto despolariza parcialmente as células cardíacas → reduz o potencial de repouso → facilita arritmias ventriculares que podem evoluir para fibrilação ventricular ou assistolia em minutos. Cada segundo conta.
🔴 Causas de Hipercalemia
- Excreção renal diminuída (causa mais comum):
- • Insuficiência renal aguda ou crônica
- • Diuréticos poupadores de K⁺ (espironolactona)
- • IECA (captopril, enalapril) e BRA (losartana) — reduzem aldosterona
- • Hipoaldosteronismo
- Shift extracelular (K⁺ sai da célula):
- • Acidose metabólica: H⁺ entra na célula, K⁺ sai (troca iônica)
- • Lise celular maciça: rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, trauma grave, hemólise
- Pseudohipercalemia: hemólise da amostra durante coleta → K⁺ liberado dos eritrócitos rompidos → valor falsamente alto. Sempre repetir se suspeitar!
ECG Progressivo da Hipercalemia — Sequência mortal
- Estágio 1 (K⁺ 5,5-6,5): ondas T apiculadas e estreitas ("em tenda") — primeiro sinal!
- Estágio 2 (K⁺ 6,5-7,5): achatamento da onda P + prolongamento do intervalo PR
- Estágio 3 (K⁺ 7,5-8,0): alargamento do QRS (condução lenta)
- Estágio 4 (K⁺ > 8,0): padrão sinusoidal → fibrilação ventricular ou assistolia → PCR
1️⃣ PROTEGER o Coração (imediato!)
- Gluconato de Cálcio IV — primeira medida!
- NÃO altera o nível de K⁺ no sangue
- Estabiliza a membrana cardíaca → protege contra arritmia enquanto você age nos próximos passos
- Efeito em 1-3 minutos, dura 30-60 min
- É o "escudo" do coração enquanto você trabalha para baixar o K⁺
2️⃣ DESLOCAR K⁺ para dentro da célula (shift)
- Insulina + Glicose: insulina promove entrada de K⁺ na célula (NaK-ATPase). Dar glicose junto para não hipoglicemiar
- β₂-agonista inalatório (salbutamol): também promove entrada de K⁺ intracelular
- Bicarbonato de sódio: se houver acidose associada — ao corrigir o pH, H⁺ sai e K⁺ volta para a célula
- Esses medicamentos NÃO removem K⁺ do corpo — só escondem dentro da célula temporariamente
3️⃣ REMOVER K⁺ do corpo (definitivo)
- Furosemida (diurético de alça): aumenta excreção renal de K⁺ (se rim funcionar)
- Resinas de troca iônica (Sorcal® / Kayexalate): administradas VO ou retal — trocam K⁺ por Na⁺ ou Ca²⁺ no intestino
- Diálise: para casos graves e refratários — remove K⁺ diretamente do sangue
- A diálise é o tratamento definitivo quando o rim não funciona
Por que o gluconato de cálcio protege o coração sem mudar o K⁺?
›✅ Revisão — Hipercalemia
- K⁺ > 5,0 mEq/L → emergência médica → risco de PCR
- Causas: insuficiência renal (mais comum), IECA/BRA, espironolactona, acidose, lise celular
- Pseudohipercalemia: hemólise da amostra → sempre repetir se suspeitar
- ECG progressivo: T apiculada → P achatada → QRS alargado → sinusoidal → FV/assistolia
- Tratamento 3 pilares: Ca²⁺ (proteger) → Insulina+Glicose/Salbutamol (deslocar) → Furosemida/Resina/Diálise (remover)
- Gluconato de Ca²⁺ = SEMPRE primeiro (protege coração em 1-3 min, não muda K⁺)
🔗 Conectando os conceitos
Note o padrão: na hipocalemia, a alcalose empurra K⁺ para DENTRO da célula (shift). Na hipercalemia, a acidose empurra K⁺ para FORA. É a mesma troca H⁺/K⁺ — só que em sentido oposto. E no tratamento da hipercalemia, usamos insulina para empurrar o K⁺ de volta para dentro (o oposto do que acontece na cetoacidose diabética). A farmacologia do potássio está em todo lugar: diuréticos, IECA, insulina, β₂-agonistas. Próximos temas para aprofundar: gasometria arterial (acidose/alcalose) e distúrbios do cálcio/magnésio.
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