Epidemiologia, diagnóstico, estadiamento, complicações e terapia renal substitutiva
A fórmula é simples e alarmante: a cada ano entram ~50.000 pacientes, apenas 3% recebem transplante e 29.000 morrem — mas como 50.000 > 29.000, o estoque total de pacientes em diálise cresce indefinidamente.
No Piauí, 40% dos pacientes que entram em diálise como crônicos chegam já em urgência dialítica — ou seja, nunca tinham dosado sequer uma creatinina antes.
O MedCaju tem questões comentadas de todos os grandes concursos de residência.
Acessar o Banco de Questões →| Causa | Posição | Mecanismo Principal |
|---|---|---|
| Hipertensão Arterial | 1ª (empatada) | Hipertensão intraglomerular → esclerose |
| Diabetes mellitus | 1ª (empatada) | Glicação, hiperfiltração, fibrose |
| Glomerulopatias | 3ª | Inflamação → perda de néfrons |
| Doença Renal Policística | 4ª | Genética autossômica dominante (DRPAD) |
| Uropatia obstrutiva | – | HPB → pressão hidrostática retrógrada |
| Pielonefrite de repetição | – | Refluxo vésico-ureteral → cicatriz renal |
| Ins. renal renovascular | – | Aterosclerose da artéria renal |
| Vasculites | – | Autoimune |
Ureia e Creatinina: marcadores mais precoces. A creatinina sozinha engana — uma idosa de 85 anos com creatinina 1,3 mg/dL (aparentemente normal) pode ter filtração de apenas 40 ml/min.
Equação CKD-EPI 2021 (sem raça): melhor estimativa da TFG. Usa sexo, idade e creatinina. Disponível em calculadoras online e apps.
Clearance de creatinina (Clcr 24h): método direto — urina de 24h. Só no crônico (função estável).
Potássio: principal eletrólito para avaliar a capacidade renal de excreção iônica. Sódio sobe, mas retido junto com água (não sobe no soro). Potássio acumula e gera risco de arritmia.
Sódio: monitorar retenção hídrica; o marcador real é o edema clínico.
Cálcio: baixa porque não há vitamina D ativa → má absorção intestinal.
Fósforo: sobe porque o rim não filtra adequadamente.
PTH (Paratormônio): aumenta em resposta à hipocalcemia → hiperparatireoidismo secundário → retirada de cálcio do osso.
Vitamina D (25-OH e 1,25-OH): reduzida por incapacidade de hidroxilação renal.
Fosfatase alcalina: marcador de remodelação óssea.
⚠️ Essas alterações são tardias — surgem quando TFG se aproxima de 20 ml/min.
Hemograma: anemia normocítica normocrômica por deficiência de eritropoetina.
Cinética do ferro (ferritina, saturação de transferrina): não diagnóstica, mas terapêutica — repor ferro antes de iniciar eritropoetina se estoques baixos.
O ambiente urêmico também reduz sobrevida das hemácias de 120 → 60 dias e causa perda crônica pelo TGI (mucosa friável).
Gasometria: não é rotina — indicada quando TFG < 30 ml/min ou suspeita de acidose metabólica significativa.
Mecanismo: rim comprometido → acúmulo de íons H⁺ → esgotamento dos tampões → pulmão compensa com taquipneia (eliminando CO₂).
É o exame de imagem padrão para DRC. Achados que definem rim crônico:
1️⃣ Atrofia: rim abaixo de 9 cm (normal ~10 cm)
2️⃣ Perda da relação córtex-medular: não é possível diferenciar córtex de medula
3️⃣ Aumento difuso da ecogenicidade: rim mais branco que o fígado
⚠️ A imagem é o último marcador a se alterar — não aguarde a imagem para tratar.
Primeiros marcadores a se alterar. Use CKD-EPI para estimar TFG.
Acumulação de K⁺ → risco de arritmia. Proteinúria = marcador de dano glomerular ativo.
Hiperparatireoidismo secundário como primeiro sinal de doença mineral óssea incipiente.
Deficiência de eritropoetina. Hemograma alterado.
Doença mineral óssea evidente. Vitamina D muito reduzida.
Atrofia renal no USG. Síndrome urêmica manifesta. Iminência de diálise.
Ou antes, se urgência dialítica presente.
| Categoria | Albuminúria (mg/g cr) | Classificação |
|---|---|---|
| A1 | < 30 | Normal a levemente aumentada |
| A2 | 30–300 | Moderadamente aumentada |
| A3 | > 300 | Gravemente aumentada |
A tabela CGA (Color Green-Amber-Red) do KDIGO cruza os estágios G e A. Quanto mais à direita (albuminúria alta) e mais abaixo (TFG baixa), maior o risco de progressão para DRCT e de mortalidade cardiovascular. A frequência de consultas (visitas/ano) também é orientada por essa tabela.
O rim incapaz de excretar sódio retém água junto → hipervolemia. Consequências:
• Hipertensão arterial: aumento do volume circulante
• Edema periférico: extravasamento para terceiro espaço
• Edema agudo de pulmão: urgência dialítica se diurético não funcionar (paciente oligúrico/anúrico)
→ Intervenção: restrição de sódio na dieta. Se refratária: diálise.
O potássio não é eliminado adequadamente → acúmulo sérico.
• Manifestações leves: fraqueza muscular, câimbras
• Manifestações graves (K⁺ > 6,5–7): arritmias letais → parada cardíaca
• Monitorar com ECG: ondas T apiculadas, alargamento QRS, ondas sinusoidais.
• Novo: patiromer e ciclosilicato de zircônio são quelantes de potássio mais modernos.
• Refratário: indicação de diálise de urgência.
Cascata fisiopatológica:
Rim não hidroxila vitamina D → ↓ Ca²⁺ intestinal → ↑ PTH (hiperparatireoidismo 2º) → reabsorção óssea → ↑ fósforo (rim não filtra) → piora o hiperparatireoidismo
→ Não confundir com osteoporose: são entidades distintas. A osteodistrofia renal é específica do paciente com DRC.
→ Tratamento: quelantes de fósforo, vitamina D ativa (calcitriol/alfacalcidol), calcimiméticos (cinacalcete).
Mecanismos múltiplos:
1. ↓ Eritropoetina (principal) — rim não detecta hipóxia adequadamente
2. Sobrevida das hemácias reduzida: 120 → 60 dias (ambiente urêmico hemolítico)
3. Perda crônica pelo TGI (mucosa friável)
4. Anorexia urêmica → déficit de ferro e folato
5. Hiperparatireoidismo contribui indiretamente
→ Tratamento: corrigir estoques de ferro primeiro, depois eritropoetina sintética (darbepoetina, epoetina).
Acúmulo de íons H⁺ não excretados → consumo de bicarbonato (tampão) → compensação pulmonar.
• Manifestação: taquipneia/hiperventilação (respiração de Kussmaul nas formas graves)
• Gasometria: acidose metabólica com anion gap elevado
• Tratamento: bicarbonato de sódio oral (HCO₃ > 22 mEq/L é o alvo)
→ Indicação de diálise se refratária.
Causada pelo acúmulo de ureia e outras toxinas urêmicas (indoxil sulfato, β2-microglobulina, ADMA etc.).
Progressão clínica:
1. Anorexia, náuseas, insônia (leve)
2. Vômitos, sonolência, inversão do ciclo sono-vigília
3. Confusão mental, fala arrastada
4. Asterixis (flapping tremor): tremor grosseiro de extremidades ao manter dorsiflexão das mãos → indica encefalopatia grave
5. Coma → morte
→ Ureia crítica para síndrome urêmica: próxima de 200 mg/dL (normal ~40 mg/dL).
→ Indicação de diálise de urgência em qualquer estágio de encefalopatia grave.
| Sistema | Manifestação |
|---|---|
| Cardiovascular | Hipertensão, ICC, pericardite urêmica |
| Pulmonar | Derrame pleural (pleurite), edema agudo de pulmão |
| Neurológico | Insônia → asterixis → encefalopatia → coma |
| Hematológico | Anemia, tendência a sangramento (disfunção plaquetária) |
| Gastrointestinal | Anorexia, náusea, hálito urêmico (odor de urina) |
| Ósseo-Mineral | Osteodistrofia renal, dor óssea, fraturas |
| Imunológico | Imunossupressão → infecções oportunistas |
Paciente de 68 anos, diabético há 20 anos, comparece ao ambulatório assintomático. Médico faz exames de rotina: creatinina 3,2 mg/dL (parece alto, mas o paciente não sente nada). CKD-EPI: TFG = 18 ml/min (G4). USG: rins 8 cm, com perda da relação córtex-medular.
Esse paciente está a um passo da diálise — e entrou no consultório sem nenhuma queixa. É exatamente por isso que a busca ativa nos grupos de risco é mandatória.
Princípio: gradiente osmótico. Infunde-se ~2L de solução de diálise na cavidade abdominal via cateter de silicone (Tenckhoff). As toxinas migram do sangue para a solução. Após 4–6h, a solução está saturada e é drenada.
• 4 trocas por dia, todos os dias
• Paciente realiza em domicílio → mais autonomia
• Variante automatizada: DPAC (ciclo noturno automático)
• Contraindicação relativa: cirurgia abdominal prévia, peritonite recorrente
Princípio: circulação extracorpórea do sangue por um filtro com membrana semipermeável. A solução de diálise limpa está do outro lado da membrana — as toxinas migram por gradiente de concentração e pressão hidrostática.
• 3 sessões por semana, 4 horas cada
• Acesso: fístula arteriovenosa (FAV) — padrão-ouro; ou cateter de duplo lúmen
• Realizada em clínica ou hospital
Única modalidade curativa. O rim do doador é implantado na fossa ilíaca (retroperitoneal, heterotópico). Os rins nativos são mantidos in situ (salvo complicação). O rim transplantado é vascularizado pelas ilíacas.
• Taxa atual no Brasil: apenas 3% dos pacientes em diálise
• Requer imunossupressão vitalícia
• Melhor sobrevida e qualidade de vida vs. diálise
| Critério | Diálise Peritoneal | Hemodiálise |
|---|---|---|
| Local | Domicílio | Clínica/Hospital |
| Frequência | Diária (4x/dia) | 3x/semana |
| Acesso | Cateter peritoneal | FAV ou cateter venoso |
| Autonomia | Alta | Baixa |
| Função renal residual | Preservada por mais tempo | Diminui mais rápido |
| Contraindicação principal | Cirurgia abdominal prévia, obesidade grave | Sem acesso vascular |