Portaria 344 e Receituários
Cada receituário é uma camada de rastreamento. A cor não é cosmética: ela codifica imediatamente o nível de risco da substância prescrita.
A Portaria SVS/MS 344/1998 classifica as substâncias psicoativas por risco e define o tipo de receituário especial exigido. A rastreabilidade é o princípio: cada notificação tem número único que permite seguir o caminho da substância do prescritor ao paciente.
Uma substância é entorpecente quando satisfaz dois critérios simultâneos: tolerância (o organismo adapta-se e exige doses crescentes para o mesmo efeito) e dependência física (síndrome de abstinência somática ao parar). Os opioides satisfazem os dois. Os BZD causam dependência, mas são classificados como psicotrópicos ansiolíticos — na prática, isso justifica a azul e não a amarela.
Opioide = Entorpecente = Receita Amarela. BZD = Ansiolítico psicotrópico = Receita Azul. Antimicrobiano oral = Branca, vale 10 dias.
Levodopa e Carbidopa no Parkinson
A dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica. A solução é enviar o precursor e protegê-lo até chegar ao destino certo.
No Parkinson, os neurônios dopaminérgicos da substância negra morrem progressivamente, reduzindo dopamina no estriado. O tremor em repouso, a rigidez e a bradicinesia são consequências desse déficit. Não podemos simplesmente administrar dopamina: ela é uma molécula polar que não atravessa a barreira hematoencefálica.
Sem intervenção, mais de 95% da levodopa oral vira dopamina antes de chegar ao cérebro. Essa dopamina periférica estimula receptores no trato GI (náusea, vômito), vasos (hipotensão ortostática) e coração (arritmias). A carbidopa resolve isso ao inibir a enzima conversora na periferia, sem atravessar a BHE — deixando a conversão cerebral intacta.
Carbidopa = segurança que impede o pacote de ser aberto antes de chegar
Farmacologia do Alzheimer
Dois eixos, dois mecanismos completamente diferentes. Entender os dois permite deduzir indicações e efeitos adversos de toda a classe.
O Alzheimer destrói neurônios de forma irreversível. O tratamento não cura — ele compensa as consequências bioquímicas dessa destruição. Existem dois alvos principais: o déficit de acetilcolina (eixo colinérgico) e a excitotoxicidade glutamatérgica.
A galantamina inibe apenas a AChE. A rivastigmina também inibe a butirilcolinesterase (BuChE), outra enzima que degrada ACh. Além disso, a rivastigmina existe em formulação transdérmica (adesivo), o que melhora a adesão e reduz os efeitos GI — importante em pacientes que já têm dificuldade de deglutição.
Se você inibe a AChE, o ACh aumenta em todo o organismo. Isso ativa o parassimpático periférico: náusea, vômito, diarreia, bradicardia, sialorreia, broncoespasmo. Não memorize a lista — deduza: é tudo que "o parassimpático em excesso" causa.
Antipsicóticos — Típicos e Atípicos
Geração, receptor, sintoma-alvo e perfil de toxicidade: quatro dimensões que organizam toda a classe.
Sintomas Positivos vs. Negativos — clique para explorar
Selecione um grupoSintomas positivos — algo está presente em excesso no repertório mental normal.
Manifestações
- 🔊 Alucinações auditivas
- 👁 Alucinações visuais
- ⚡ Agitação psicomotora
- 🗡 Comportamento violento
- 🌀 Pensamento desorganizado
Tratamento
Na crise aguda: típicos de 1ª geração (haloperidol) são mais eficazes para controle rápido. Na manutenção: atípicos por menor toxicidade.
Sintomas negativos — capacidades normais que se apagam.
Manifestações
- 🌑 Embotamento afetivo
- 🔇 Alogia (pobreza de discurso)
- 😶 Reclusão social
- 🧊 Anedonia
- 👅 Protrusão lingual (EP tardio)
Contexto clínico
O idoso quieto no corredor do asilo. Respondem melhor aos atípicos que têm ação sobre 5-HT2A no córtex pré-frontal. Típicos têm pouco efeito sobre negativos.
Efeitos extrapiramidais por ordem de aparecimento após início do típico:
Distonia Aguda
Espasmos musculares involuntários, geralmente no pescoço (torcicolo), face ou olhos (crise oculogírica). Tratamento: biperideno ou difenidramina IM.
Acatisia
Inquietação motora interna insuportável — o paciente não consegue ficar parado, fica se mexendo, levantando. Difícil de distinguir de agitação da psicose.
Parkinsonismo Farmacológico
Tremor em repouso, rigidez, bradicinesia — clinicamente idêntico ao Parkinson. Reversível ao suspender.
Discinesia Tardia
Movimentos estereotipados orofaciais: protrusão lingual, mastigação involuntária, movimento dos lábios. Pode ser irreversível. Principal argumento para trocar para atípico.
| Fármaco | Geração | EA predominante | Destaque |
|---|---|---|---|
| Haloperidol | 1ª | EP intenso | Crise aguda; IM disponível |
| Clorpromazina | 1ª | Hipotensão, sedação | Bloqueio α1 e H1 |
| Risperidona | 2ª | Hiperprolactinemia, EP leve | Mais EP entre atípicos |
| Olanzapina | 2ª | Sínd. metabólica +++ | Mais ganho de peso |
| Quetiapina | 2ª | Sedação, peso | Boa no bipolar depressão |
| Aripiprazol | 2ª | Acatisia leve | Agonista parcial D2; alto custo |
Tétrade: hipertermia + rigidez muscular intensa + instabilidade autonômica + alteração de consciência. Parar o antipsicótico imediatamente. Suporte em UTI. Dantrolene pode ser necessário.
Anticonvulsivantes
A escolha começa pelo tipo de crise. Errar o diagnóstico é errar o tratamento — e alguns fármacos não apenas são ineficazes, como agravam certas crises.
BZD vs. Barbitúrico no receptor GABA-A — mecanismos comparados
Clique para ver cada mecanismoBZD — Frequência
Aumenta quantas vezes o canal abre. Precisa do GABA. Efeito-teto (mais seguro em overdose). Tolerância rápida com uso crônico.
Barbitúrico — Tempo
Aumenta quanto tempo o canal fica aberto. Em dose alta: abre sem GABA. Sem efeito-teto — overdose fatal. Indutor CYP450.
Esses três PIORAM crise de ausência
ICC e Digoxina
A digoxina é o "remédio de pobre" — eficaz, barato, mas de janela terapêutica estreita. Seu mecanismo explica tanto a utilidade quanto a toxicidade.
A digoxina é extraída da planta Digitalis purpurea e usada na medicina há séculos. No contexto da ICC com FA, ela resolve dois problemas simultaneamente: a contração fraca e a frequência elevada. Seu apelido de "remédio de pobre" se deve ao baixo custo e ampla disponibilidade no SUS.
Sintomas precoces: náusea, vômito, anorexia, fadiga — facilmente confundidos com piora da ICC.
Sinal visual clássico: xantopsia (halos amarelados ou esverdeados ao redor de objetos). É quase patognomônico.
Cardiotoxicidade: bradiarritmias, bloqueio AV, taquicardia ventricular.
Hipocalemia potencializa a toxicidade — o K⁺ compete com a digoxina pelo sítio de ligação na Na/K-ATPase. Com menos K⁺, mais digoxina se liga.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Não são um grupo uniforme. A subclassificação em dihidropiridínicos e não-dihidropiridínicos determina totalmente onde atuam e quando são indicados.
NiFEdipina, aNLOdipino = NÃO mexem no coração, só vasos
Nitratos
Mesmo mecanismo molecular, indicações completamente distintas. A diferença está na apresentação, início e duração de ação.
Ambas aumentam GMPc por mecanismos complementares: nitrato via NO, sildenafila por inibir a PDE5 (que degrada GMPc). O efeito combinado causa hipotensão grave e potencialmente fatal. Sempre perguntar sobre uso de iPDE5 antes de prescrever nitrato.
Anti-hipertensivos
Cada classe ataca um ponto diferente do sistema renina-angiotensina-aldosterona ou da regulação cardiovascular. Conhecer o mecanismo permite deduzir indicações e contraindicações.
| Classe | Mecanismo | Indicação especial | Contraindicações |
|---|---|---|---|
| IECA Captopril, Enalapril | Inibe ECA → ↓AngII | DM + nefropatia, ICC sistólica, pós-IAM | Gestação, angioedema, estenose bilateral renal |
| BRA Losartana | Bloqueia receptor AT1 | Tosse por IECA, nefropatia | Gestação, estenose bilateral renal |
| Beta-bloqueador Metoprolol, Carvedilol | Bloqueia β1 → ↓FC, ↓DC, ↓renina | ICC (carvedilol), pós-IAM, FA | Asma, BAV 2º/3º, DPOC grave |
| Tiazídico HCTZ | Inibe Na/Cl túbulo distal | HAS isolada, idosos, osteoporose | Gota ativa, hipocalemia grave |
| BCC dihidro Anlodipino | Bloqueia Ca²⁺ vascular | Idoso, angina estável | ICC descompensada (relativa) |
Ansiolíticos, Hipnóticos e Sedativos
Há uma questão aberta de prescrição. Saber o medicamento não basta — a prescrição completa envolve muito mais.
Compare os ansiolíticos principais
SelecioneMecanismo e indicações
Potencializam GABA-A (↑ freq. abertura Cl⁻). Ansiedade aguda, pânico, status epilepticus. Ação rápida e confiável.
Cuidados importantes
- Idosos (Beers): quedas, demência, confusão
- Gestação: risco C/D (fissura palatina, abstinência neonatal)
- Uso crônico: tolerância, dependência
- Não associar com álcool ou opioides
Mecanismo
Agonista parcial do receptor 5-HT1A serotonérgico. Não age no GABA-A. Sem sedação, sem dependência, sem potencial de abuso.
Ponto crítico
Latência de 1 a 2 semanas para efeito ansiolítico. Totalmente inútil para crises agudas. Ideal para tratamento crônico do TAG quando se quer evitar BZD.
Zolpidem e zaleplon agem no GABA-A mas com seletividade pela subunidade α1, que medeia hipnose. Menor efeito ansiolítico, anticonvulsivante e relaxante muscular. Indicados exclusivamente para insônia. Efeito adverso peculiar: sonambulismo e comportamentos automáticos noturnos (comer, dirigir dormindo).
Usar com cautela e dose reduzida. Menor risco que BZD, mas ainda há risco de sedação e queda.
O flumazenil é o único antídoto dos benzodiazepínicos. Antagonista competitivo no sítio BZD do receptor GABA-A. Reverte intoxicação em minutos por via IV.
Meia-vida de 30 a 60 minutos — bem menor que a maioria dos BZD. O paciente pode ressedatizar após a dose inicial e precisar de doses repetidas. Não reverte barbitúricos.
A professora sinalizou que a resposta deve ir além de nome e dose. Inclua: fármaco · dose · via · frequência · duração · orientações ao paciente (não dirigir, não ingerir álcool, não suspender abruptamente) · plano de retorno.
Antidepressivos
As interações dos IMAOs são as mais perigosas desta seção. O "efeito queijo" e a síndrome serotoninérgica são tópicos certos de prova.
Tricíclicos — Amitriptilina, Imipramina
Inibem recaptação de NA + 5-HT. Também bloqueiam receptores M (anticolinérgico), α1 e H1.
Efeitos antimuscarínicos: boca seca, retenção urinária, constipação, taquicardia.
Anti-α1: hipotensão ortostática. Anti-H1: sedação, ganho de peso.
Cardiotóxico em overdose: alarga QT, arritmias ventriculares.
ISRS — Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram
Inibem seletivamente o SERT (transportador de 5-HT). Melhor perfil de segurança.
Principais EAs: disfunção sexual (muito comum), náusea inicial, insônia.
Sertralina: ISRS com mais dados de segurança na gestação. Preferida em gravidas.
Causa: combinação IMAO + ISRS ou IMAO + Tricíclico.
Quadro: hipertermia, tremor, mioclonias, agitação, hiperreflexia, hipertensão, instabilidade autonômica. Pode ser fatal.
Princípio: nunca combinar dois agentes serotonérgicos potentes, especialmente quando um é IMAO.
Estabilizadores de Humor
Lítio e valproato são os pilares do transtorno bipolar. Ambos têm perfis de monitoramento distintos e contraindicações importantes.
Lítio
Inibe a inositol monofosfatase (reduz IP3) e a GSK-3β — modulando sinalização intracelular e plasticidade neuronal. O mecanismo exato de estabilização do humor ainda é estudado.
Leve: tremor fino, poliúria, náusea.
Moderada: tremor grosseiro, ataxia, confusão.
Grave: convulsões, coma, arritmias.
- AINES — ↓ excreção renal de Li → toxicidade
- Tiazídicos — mesmo mecanismo
- Desidratação — concentra litemia
- Gestação — mal. de Ebstein (cardíaca)
- IRC grave — acúmulo por falta excreção
Ácido Valproico
Bloqueia canais de Na⁺ voltagem-dependentes e aumenta a disponibilidade de GABA. Eficaz na fase maníaca aguda e em cicladores rápidos.
- Gestação — absoluta: defeitos tubo neural (espinha bífida, risco 10x)
- Insuficiência hepática
- Pancreatite ativa
TGO/TGP periódico (hepatotóxico). Amilase se dor abdominal. Hemograma (trombocitopenia).
Valproato → monitorar TGO/TGP (hepatotóxico)
Dislipidemias
Estatinas são a pedra angular. Mas o horário de tomada, os efeitos adversos musculares e o papel da ezetimiba são detalhes que caem em prova.
CPK elevada + sintomas musculares = miopatia. CPK > 10x o limite + urina escura (mioglobinúria) = rabdomiólise — destruição muscular em massa com risco de IRA. Suspender imediatamente. Risco aumenta com: doses altas, fibratos associados, hipotireoidismo, insuficiência renal.
| Fármaco | Alvo | ↓ LDL | Horário | EA grave |
|---|---|---|---|---|
| Sinvastatina | HMG-CoA (fígado) | 35-40% | Noite | Miopatia |
| Atorvastatina | HMG-CoA (fígado) | 45-55% | Qualquer | Miopatia |
| Rosuvastatina | HMG-CoA (fígado) | 50-60% | Qualquer | Miopatia |
| Ezetimiba | NPC1L1 (intestino) | 18-20% | Qualquer | Diarreia (raro) |
| Fenofibrato | PPAR-α | ↓TG 40-50% | Refeição | Miopatia (+estatina) |
| Colestiramina | Ácidos biliares (intestino) | 15-20% | Pré-refeição | Constipação |
Flashcards de Revisão
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Questões de Fixação
Leia com calma. Tente responder antes de ver a explicação.