DPOC &
Tabagismo

O professor abre a aula de DPOC situando a doença em relação à asma, porque as duas condições compartilham muitos sintomas — tosse, expectoração, dispneia, sibilância — e são funcionalmente parecidas do ponto de vista espirométrico. Por isso, entender a diferença entre elas é o primeiro passo para raciocinar bem sobre obstrução ao fluxo aéreo.

Para a DPOC, o documento de referência internacional é o GOLD — Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease — cuja sigla faz alusão ao dourado. Ele é atualizado anualmente e disponibilizado gratuitamente no site oficial, em versão completa e versão resumida para estudantes. O GOLD de 2025 é o que vale hoje; classificações de 2018 ou 2019 já estão desatualizadas e podem conter critérios diferentes dos atuais. Uma questão de prova feita em 2018 pode trazer uma classificação que já foi substituída — por isso é importante verificar sempre o ano de referência da questão.

A vantagem de ter uma diretriz internacional como o GOLD é a uniformidade conceitual: um estudante no Brasil trabalha com o mesmo entendimento de diagnóstico e tratamento que um médico na Europa ou nos Estados Unidos. Isso importa para residência, para artigos, e especialmente para provas de acesso como o ENAM.

Segundo o GOLD 2025, a DPOC é uma condição pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios crônicos — tosse, expectoração e dispneia — que podem se exacerbar, decorrentes de anormalidades das vias aéreas e/ou dos alvéolos que causam limitação progressiva e pouco reversível do fluxo aéreo. O termo "heterogênea" reconhece que a doença tem subtipos diferentes, como o enfisema e a bronquite crônica, que antes eram tratados como entidades separadas.

A grande diferença clínica e conceitual com a asma está nessa última parte: progressiva e pouco reversível. A asma é uma inflamação — e inflamação pode ser tratada, controlada e até revertida. Com o tratamento adequado, a espirometria da pessoa asmática pode normalizar. A DPOC, por outro lado, é uma doença estrutural, uma desordem anatômica: o pulmão é literalmente destruído. As fibras elásticas que sustentam os alvéolos são degradadas por enzimas liberadas durante o processo inflamatório crônico, e esse dano não se reconstitui. Você pode parar de fumar, pode usar todos os broncodilatadores disponíveis — mas o que foi destruído, ficou destruído.

O professor usa uma imagem direta para fixar isso: fumar é como destruir tijolo por tijolo uma parede. Depois que caiu, não adianta tirar o martelo — a parede não volta.

O diagnóstico de DPOC é espirométrico. O critério é a relação VEF₁/CVF abaixo de 0,70 após o uso de broncodilatador. VEF₁ é o volume expiratório forçado no primeiro segundo, e CVF é a capacidade vital forçada — o total de ar que a pessoa consegue expelir em um esforço máximo. Dividir um pelo outro dá a proporção de quanto do ar total ela consegue eliminar em apenas um segundo.

Em pessoas jovens e saudáveis, não fumantes, essa relação costuma ser de 0,80 ou mais — elas eliminam 80% do ar pulmonar já no primeiro segundo, porque os pulmões são elásticos e as vias aéreas estão abertas. A partir dos 70 anos, essa relação naturalmente cai um pouco com o envelhecimento, o que é uma das razões para o corte de 0,70 ser usado como referência: é o valor mínimo que ainda pode ser considerado normal considerando toda a variação de idade adulta.

Quando não há informação sobre a altura, o sexo e a idade do paciente para calcular o valor predito pelo programa espirométrico, usa-se o corte de 0,70 como padrão universal. Se a relação estiver abaixo disso após broncodilatador, o diagnóstico de obstrução é firmado — e, com a clínica compatível, confirma-se DPOC.

Por que após broncodilatador? Porque se a relação estava em 0,65 antes e sobe para acima de 0,70 depois, isso sugere que a obstrução era reversível — e reversível é asma, não DPOC. Na DPOC, o broncodilatador pode melhorar um pouco os números, mas a relação continua abaixo de 0,70. Essa resposta fixa e persistente é o que define a obstrução como crônica e estrutural.

A doença começa na pequena via aérea — os brônquios e bronquíolos com menos de 2 mm de diâmetro. Isso tem uma implicação clínica importante: como as pequenas vias têm muita reserva funcional, a pessoa pode estar acumulando dano por décadas sem sentir nada significativo. Quem começa a fumar aos 20 anos tipicamente desenvolve DPOC sintomática somente aos 50 ou 60 anos — 30 anos de destruição silenciosa. O brônquio grande compensa durante todo esse tempo.

A fumaça do cigarro desencadeia uma resposta inflamatória predominantemente neutrofílica nas vias aéreas. Esse ponto merece atenção porque é exatamente o oposto da asma, onde a inflamação é eosinofílica — e essa diferença celular determina qual tratamento funciona em cada doença. Os neutrófilos liberam citocinas e enzimas proteolíticas (hidrolíticas) que digerem as paredes dos alvéolos e as fibras elásticas do parênquima pulmonar. Com o tempo, essa destruição estrutural gera duas consequências principais.

A primeira é o aprisionamento de ar (air trapping). O pulmão normal é como uma esponja elástica — você enche de ar e ele retrai naturalmente para a posição de repouso, expelindo o ar. Com a perda das fibras elásticas, o pulmão fica flácido, não consegue mais retrair. O ar fica preso dentro. Isso gera hiperinsuflação — o tórax fica expandido, em formato de "barril" — e o diafragma, empurrado para baixo, perde eficiência contrátil.

A segunda é o colapso dinâmico das vias aéreas durante a expiração. Normalmente, as paredes dos brônquios têm sustentação estrutural. Com a destruição dessa sustentação, na expiração forçada as vias colabam antes de o ar sair completamente. Daí a estratégia espontânea que os pacientes graves desenvolvem: respirar com os lábios franzidos (pursed-lip breathing). Ao criar resistência na saída do ar, eles mantêm uma pressão positiva que segura as vias abertas por mais tempo durante a expiração — melhorando a troca gasosa. O professor menciona que se vê muito isso na rua: vozinhos curvados para frente, respirando com o rosto tenso. Não é à toa.

Há também a destruição dos cílios brônquicos. O epitélio respiratório normal é colunar ciliado — os cílios fazem um movimento contínuo de varredura, empurrando partículas e microrganismos para fora das vias aéreas. Com o tabaco, esse epitélio é substituído por epitélio pavimentoso, sem cílios. O resultado é acúmulo de microrganismos, aumento de infecções respiratórias — pneumonia, tuberculose — e produção excessiva de muco, que o paciente passa a tossir.

Com a destruição do parênquima e o aprisionamento de ar, os vasos pulmonares também são comprometidos. A hiperinsuflação comprime os capilares, e a inflamação crônica os destrói. Menos vasos = menos perfusão = mesmo que haja ventilação, a troca gasosa não ocorre adequadamente. É assim que se instala a hipoxemia crônica. E a hipoxemia crônica, por sua vez, gera vasoconstrição pulmonar reflexa, que aumenta a pressão na artéria pulmonar — levando à hipertensão pulmonar e, eventualmente, ao cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita secundária à doença pulmonar).

Os dois receptores bronquiais relevantes para o tratamento são o receptor β₂-adrenérgico (estimulado pelos broncodilatadores beta-agonistas) e o receptor muscarínico (bloqueado pelos antimuscarínicos). Como os dois sistemas nervosos autônomo — simpático e parassimpático — atuam nas vias aéreas, é possível combinar os dois mecanismos ao mesmo tempo, e é exatamente isso que faz a terapia dupla com LABA + LAMA.

A DPOC resulta da interação entre fatores genéticos e ambientais. Do lado ambiental, o tabagismo é esmagadoramente dominante: 85% das pessoas com DPOC são fumantes ou ex-fumantes. Os 15% restantes incluem exposição a poluentes industriais, poeira de biomassa — o professor menciona o fogão a lenha dentro de casa nos Andes, onde o frio extremo leva as famílias a usar fogareiros em ambientes fechados sem ventilação adequada — e exposição ocupacional a poeiras e fumaças.

Do lado genético, a causa mais relevante é a deficiência de alfa-1-antitripsina, uma proteína produzida pelo fígado cuja função é neutralizar elastases e outras enzimas proteolíticas no pulmão. Quando essa proteína falta, as enzimas dos neutrófilos ficam sem controle e destroem o parênquima pulmonar de forma acelerada. É uma doença autossômica recessiva, rara — responde por menos de 5% dos casos de DPOC — mas é importante porque se manifesta em adultos jovens, ao contrário da DPOC tabágica que atinge tipicamente pessoas acima de 50 anos. O professor conta de uma família que tinha vários membros com DPOC grave antes dos 30 anos — esse é o perfil que deve fazer o médico pesquisar a deficiência de alfa-1-antitripsina. O tratamento é a reposição da proteína, caro mas disponível via judicial pelo SUS por estar na lista de doenças raras do Ministério da Saúde.

Infecções respiratórias repetidas e mal tratadas também podem contribuir para a progressão da doença, assim como asma de longa data sem controle adequado. Toda inflamação crônica das vias aéreas estimula a produção de enzimas corrosivas que, ao longo do tempo, degradam a arquitetura pulmonar.

Nem o raio X, nem a tomografia são padrão-ouro para o diagnóstico de DPOC. O padrão-ouro é a espirometria com broncodilatador. Imagem tem papel complementar: mostra complicações, ajuda no diagnóstico diferencial, sugere enfisema — mas não define DPOC.

Na espirometria normal, o operador orienta o paciente a encher completamente os pulmões e soprar o mais forte e mais rápido possível, por pelo menos 6 segundos. Em uma pessoa saudável, o fluxo é intenso no início e o platô — o momento em que não sai mais ar — é atingido rapidamente, em torno de 2 segundos. A relação VEF₁/CVF fica em 0,80 ou mais.

Na DPOC, o padrão é diferente: o fluxo é lento desde o início, o ar sai com dificuldade por obstrução e colapso das vias aéreas, e o platô só é atingido após 5 ou mais segundos de esforço. A relação VEF₁/CVF fica abaixo de 0,70. Se, ao repetir a espirometria após o broncodilatador, a relação subir para acima de 0,70 — o paciente provavelmente tem asma, não DPOC. Se continuar abaixo de 0,70, confirma-se a obstrução fixa.

O professor reforça que sempre se deve solicitar espirometria com prova broncodilatadora quando há suspeita de doença obstrutiva — seja asma, seja DPOC. O técnico espirometricista de qualidade já faz isso automaticamente. Em obesos e escolióticos, os resultados podem ser alterados por restrição, mas isso não impede a realização do exame.

Sobre o raio X de tórax, ele tem valor quando a doença já é avançada. Os achados clássicos são: hiperinsuflação (campos pulmonares escuros, com pouca trama vascular); diafragmas retificados ou achatados (o normal é o diafragma ser convexo — quando o ar aprisionado empurra para baixo, ele se achatao ou até se inverte); coração em gota ou verticalizado (com o diafragma descido e o volume pulmonar aumentado, o coração fica suspenso e pendular, sem apoio — o índice cardiotorácico pode estar normal, mas a silhueta está diferente); e pobreza de trama vascular — o pulmão fica muito preto, muito hipertransparente, porque tem muito ar e pouco vaso. Trama vascular no RX representa os vasos: sem vasculatura, o pulmão fica escuro, sem o rendilhado habitual.

A tomografia de tórax mostra esses achados com muito mais detalhe: bolhas de enfisema (áreas completamente destruídas, sem parênquima funcionante), aprisionamento de ar, espessamento das paredes brônquicas. O professor mostra um caso com uma bolha enorme ocupando quase um hemitórax inteiro, comprimindo o pulmão adjacente — situação em que pode ser considerada a bulectomia cirúrgica para retirar a bolha e liberar o parênquima comprimido, embora não seja procedimento padronizado.

O professor também menciona o sinal de Hoover — uma inversão do movimento do diafragma durante a inspiração nos casos graves. No normal, inspiramos expandindo o tórax. No DPOC avançado com hiperinsuflação grave, o diafragma já está tão achatado que na inspiração ele puxa as costelas inferiores para dentro em vez de expandir — o tórax se estreita em vez de se expandir. É um sinal clínico de gravidade.

A tiragem intercostal — uso dos músculos intercostais e acessórios para respirar — ocorre quando o diafragma sozinho não consegue dar conta do esforço ventilatório. Em pessoas normais, os intercostais ficam em repouso. No DPOC grave ou em qualquer condição com grande demanda ventilatória (pneumonia extensa, derrame pleural volumoso), eles são recrutados. O professor ressalta: em condições normais, respiramos usando só o diafragma. Intercostal trabalhando é luxo — e luxo aqui significa esforço além do normal.

O principal diagnóstico diferencial da DPOC é a asma, especialmente em adultos mais jovens. As duas doenças têm sintomas muito semelhantes — tosse, dispneia, sibilância, expectoração — e só a espirometria com broncodilatador permite diferenciá-las de forma objetiva. Asma melhora com broncodilatador (relação sobe para > 0,70); DPOC tem resposta parcial mas relação permanece abaixo de 0,70.

Outra diferença importante é que asma tem história familiar e geralmente começa na infância ou adolescência, enquanto DPOC tem história tabágica e se manifesta na vida adulta, tipicamente após os 50 anos. A exceção é a deficiência de alfa-1-antitripsina, que pode dar DPOC em jovens sem história de tabagismo.

As duas condições podem coexistir — o chamado overlap asma-DPOC. Um asmático que também fuma pode ter os dois processos ocorrendo simultaneamente: a inflamação eosinofílica reversível da asma sobreposta à destruição estrutural neutrofílica da DPOC. Nesses casos, a resposta ao broncodilatador existe, mas não normaliza completamente a relação.

Outros diferenciais relevantes que o professor menciona: câncer de pulmão (pode coexistir em fumantes — DPOC é fator de risco independente para neoplasia pulmonar); tuberculose (tosse crônica com expectoração, especialmente em fumantes que também têm DPOC — o caso relatado pelo professor de um paciente com "asma" que após meses de urgências foi finalmente diagnosticado com tuberculose); bronquiectasias (tosse com catarro abundante, história de infecções repetidas); e insuficiência cardíaca descompensada (tosse, dispneia, sibilância — mas com contexto clínico diferente, história de cardiopatia, edema, achados ao RX de congestão em vez de hiperinsuflação).

Uma dica prática importante: o captopril e outros inibidores de ECA causam tosse seca como efeito colateral em até 10–15% dos usuários. É muito comum o cardiologista precisar trocar o captopril por uma sartana para resolver a tosse do paciente hipertenso, sem que haja qualquer doença pulmonar.

Uma vez confirmado que o paciente tem DPOC (VEF₁/CVF < 0,70 pós-BD), classifica-se a gravidade pelo VEF₁ como porcentagem do predito. É uma classificação funcional, espirométrica, independente dos sintomas.

GOLD 1 — VEF₁ ≥ 80% do predito. DPOC leve. A relação já está alterada, mas o volume absoluto de ar ainda é relativamente preservado. Muitos pacientes nesse estágio são assintomáticos ou têm sintomas leves.

GOLD 2 — VEF₁ entre 50% e 79% do predito. DPOC moderado. Já há comprometimento funcional perceptível, com dispneia ao esforço moderado.

GOLD 3 — VEF₁ entre 30% e 49% do predito. DPOC grave. Dispneia importante, limitação física significativa, maior risco de exacerbações.

GOLD 4 — VEF₁ < 30% do predito. DPOC muito grave. Risco de insuficiência respiratória, cor pulmonale, necessidade de oxigenoterapia domiciliar.

O professor ressalta que essa classificação — GOLD 1, 2, 3 ou 4 — diz respeito à gravidade espirométrica. Ela não tem relação direta com a classificação clínica por sintomas (grupos A, B e E). Um paciente GOLD 4 pode ser pouco sintomático no cotidiano (grupo A), e um GOLD 1 pode já ter muita dispneia aos esforços cotidianos (grupo B). São dois eixos independentes que, juntos, guiam o tratamento.

Os sintomas cardinais da DPOC são tosse produtiva, expectoração crônica e dispneia progressiva, especialmente ao esforço. A sibilância ocorre — e quando muito intensa sugere componente bronquítico mais marcado — mas é menos característica do que na asma. A dispneia é o sintoma que mais limita a vida do paciente: o fumante com DPOC começa a evitar esforços justamente para não sentir falta de ar, entra num círculo vicioso de sedentarismo que acelera a descondicionamento muscular e piora ainda mais a tolerância ao exercício.

Para quantificar a dispneia, o professor prefere a escala MRC (Medical Research Council) em vez do CAT (COPD Assessment Test), porque o CAT tem 40 possibilidades (8 perguntas com 5 alternativas cada) e é difícil de memorizar. A MRC tem apenas 5 graus com descrições clínicas objetivas e fáceis de reconhecer:

MRC 0 — Dispneia apenas com esforço muito intenso. Praticamente assintomático no cotidiano.

MRC 1 — Falta de ar ao caminhar apressado no plano ou ao subir uma ladeira leve.

MRC 2 — Anda mais devagar que pessoas da mesma idade no plano, ou precisa parar por falta de ar mesmo no próprio passo.

MRC 3 — Precisa parar após cerca de 100 metros — um quarteirão — ou poucos minutos andando no plano.

MRC 4 — Dispneia para atividades básicas da vida diária: tomar banho, trocar de roupa, pentear o cabelo. Não consegue sair de casa sem ter falta de ar.

A escala MRC 3 é fácil de memorizar porque o número coincide com a distância: três corresponde a não aguentar mais de um quarteirão (100 metros). E o MRC 4 é o paciente que leva cadeira para o banheiro para se sentar enquanto se troca.

O GOLD 2025 usa três grupos clínicos para orientar o tratamento. Atenção: os antigos grupos C e D foram eliminados e incorporados ao grupo E. Hoje são apenas A, B e E. Questões antigas podem trazer a classificação A/B/C/D — isso está desatualizado.

O Grupo A agrupa os pacientes com poucos sintomas: MRC 0 ou 1, CAT abaixo de 10. São pessoas que têm DPOC confirmado, mas funcionam bem no dia a dia — jogam bola, fazem caminhadas leves, sem limitação marcante.

O Grupo B é o muito sintomático: MRC 2 ou mais, CAT 10 ou mais. Já têm dispneia que interfere na vida cotidiana, mas não tiveram exacerbações frequentes no último ano.

O Grupo E é o exacerbador — fácil de lembrar porque E de exacerbação. Entra nesse grupo quem teve duas ou mais exacerbações em um ano, ou uma ou mais internações hospitalares por DPOC no último ano. Uma exacerbação é um episódio de piora aguda dos sintomas — aumento de tosse, mais catarro, mais dispneia — que vai além da variação normal do dia a dia e exige mudança no tratamento.

Essa classificação clínica é independente da gravidade espirométrica. Um GOLD 1 pode ser E, e um GOLD 4 pode ser A. O que guia a escolha do tratamento é o grupo clínico — não o estágio GOLD.

O professor deixa claro desde o início: o objetivo do tratamento da DPOC não é curar nem reverter a doença. O parênquima destruído não volta. O objetivo é aliviar os sintomas, melhorar a tolerância ao exercício, reduzir o risco de exacerbações e melhorar a qualidade de vida. É uma meta realista, mas clinicamente muito relevante — com o tratamento adequado, o paciente respira melhor, faz mais, hospitaliza menos.

A base do tratamento farmacológico são os broncodilatadores inalatórios. Há dois grandes grupos: os LABA (Long-Acting Beta Agonists — beta-agonistas de longa ação), como formoterol, salmeterol e indacaterol, que estimulam os receptores β₂-adrenérgicos e promovem broncodilatação; e os LAMA (Long-Acting Muscarinic Antagonists — antimuscarínicos de longa ação), como tiotrópio, umeclidínio e glicopirrônio, que bloqueiam os receptores muscarínicos e reduzem o tônus parassimpático nas vias aéreas. Como os dois mecanismos são diferentes e aditivos, eles podem ser combinados simultaneamente — e frequentemente são.

A preferência é sempre pelos de longa ação (12 a 24 horas de efeito) em relação aos de curta ação (SABA, como o salbutamol, que dura 3–4 horas). O SABA fica como medicamento de resgate para sintomas agudos, não como base do tratamento.

Para o Grupo A — pouco sintomático — o tratamento é um broncodilatador único: LABA ou LAMA. O professor faz a ressalva prática: na vida real, muitos pacientes do grupo A recebem apenas o salbutamol (Aerolin) de curta ação, que é distribuído gratuitamente na rede pública. Não é o ideal segundo as diretrizes, mas é o que está disponível. O ideal é o de longa ação.

Para o Grupo B — muito sintomático — a combinação LABA + LAMA já está indicada desde o início. Dois broncodilatadores com mecanismos diferentes, atuando em sinergia.

Para o Grupo E — exacerbador — a terapia é tripla: LABA + LAMA + corticoide inalatório (CI), mas com uma condição: o corticoide inalatório só é indicado se houver eosinofilia ≥ 300 células/μL no hemograma. Sem eosinofilia, fica no LABA + LAMA. Há um medicamento com nome comercial sugestivo para a terapia tripla: Trelegy — fácil de lembrar porque "trelegy" soa como "três". O professor destaca que na asma o corticoide inalatório é o pilar central do tratamento desde os passos iniciais; na DPOC, ele só entra no grupo E e com critério de eosinofilia.

A oxigenoterapia domiciliar não é para todo paciente com DPOC — é uma intervenção específica para casos com SpO₂ cronicamente abaixo de 90% (correspondente a PaO₂ < 60 mmHg). Esses pacientes precisam de concentrador ou cilindro de oxigênio em casa. O objetivo da suplementação não é a cura, mas prevenir as complicações da hipoxemia crônica — cor pulmonale, policitemia, arritmias.

O tratamento não farmacológico é tão importante quanto o farmacológico. Além da cessação tabágica — que é inegociável e está em destaque vermelho no GOLD —, o professor cita a atividade física como intervenção essencial: ganhar massa muscular melhora a tolerância ao exercício mesmo sem melhora espirométrica, porque a musculatura esquelética eficiente extrai mais O₂ do sangue. Um paciente que ganha musculatura pode precisar de menos remédio. As vacinas (influenza, pneumococo, COVID-19, coqueluche) reduzem o risco de infecções que desencadeiam exacerbações. E a fisioterapia respiratória e reabilitação pulmonar melhoram significativamente qualidade de vida e capacidade funcional.

Um aluno pergunta na aula se DPOC e enfisema são a mesma coisa. A resposta do professor: o enfisema é um tipo de DPOC — não toda DPOC é enfisema. O enfisema é um diagnóstico anatomopatológico: significa destruição das paredes alveolares com formação de espaços aéreos ampliados distalmente ao bronquíolo terminal. Para confirmar isso rigorosamente, precisaria de biópsia ou peça cirúrgica — coisa que não se faz no dia a dia.

Na prática, o enfisema é sugerido pela tomografia (bolhas, baixa atenuação do parênquima, aprisionamento de ar), pelo RX (hiperinsuflação, pobreza de trama vascular), e clinicamente pelo tórax em barril e a perda de elasticidade. Mas o diagnóstico clínico-funcional é DPOC — e dentro do espectro da DPOC, há pacientes com predominância de enfisema e outros com predominância de bronquite crônica.

Antigamente, de fato, usavam-se os termos separados: bronquite crônica obstrutiva (tosse com catarro por mais de 3 meses em dois anos consecutivos, com obstrução) e enfisema (destruição alveolar). O termo DPOC foi criado exatamente para englobar o espectro inteiro, incluindo os casos que misturam os dois padrões — que são a maioria.

O tabagismo é um hábito milenar nas Américas — quando Colombo chegou, fumar o cachimbo da paz já era parte do ritual indígena. Os europeus levaram o costume de volta às cortes portuguesas e espanholas, onde rapidamente se tornou símbolo de elegância e sofisticação. O próprio nome nicotina vem de Jean Nicot, embaixador francês em Portugal que popularizou o tabaco na corte europeia no século XVI.

O professor mostra imagens históricas de soldados fumando como ato cotidiano, de filmes clássicos de Hollywood onde o cigarro era acessório glamouroso — Humphrey Bogart em Casablanca, os cowboys da Marlboro. Ironicamente, muitos desses ícones do cigarro morreram de complicações tabágicas: câncer de pulmão, câncer de laringe, DPOC. O professor menciona ainda um exemplo nacional: jogadores da seleção campeã de 1970 que fumavam no intervalo dos jogos e viram suas carreiras terminarem mais cedo por incapacidade respiratória.

No Brasão da República Federativa do Brasil — o mesmo que estará no diploma de formatura — constam até hoje o ramo de café e a folha de tabaco, reflexo da importância histórica dessas culturas na economia colonial. Nunca houve proposta concreta para mudar o símbolo.

Globalmente, o tabagismo vem caindo nas últimas décadas. Entre 2000 e 2020, houve redução consistente da prevalência tanto em homens quanto em mulheres. Essa queda é atribuída ao acesso à informação, às campanhas de saúde pública e, principalmente, às políticas de controle do tabaco — legislações que proibiram propaganda, limitaram pontos de venda e criaram ambientes livres de fumo.

No Brasil, a prevalência entre adultos acima de 17 anos caiu de aproximadamente 30% nos anos 1990 para cerca de 12% em 2020. Quando o professor Antonio de Deus era estudante de medicina, era comum ver professores dando aula fumando dentro do anfiteatro — psiquiatria, radiologia. Era um hábito socialmente aceito. Hoje isso seria impensável.

Um divisor de águas foi a gestão do ministro José Serra no Ministério da Saúde, no início dos anos 2000: economista, não médico, teve coragem política de implementar a Lei Antifumo, proibir fumódromos, acabar com o cigarro nos aviões (que antes tinham seção fumante coexistindo com não fumante no mesmo espaço fechado), e quebrar patentes de medicamentos anti-HIV para produção de genéricos no Brasil.

O estado brasileiro com maior prevalência de tabagismo é o Rio Grande do Sul, com taxas em torno de 20% — influência cultural europeia e de uma economia historicamente ligada ao cultivo de tabaco. O professor bromeia que gaúchos "querem ser europeus, e na Europa se fuma".

A preocupação atual é com países de renda baixa e média — Índia, China, países da África e América Latina com menos recursos para políticas de controle — onde a indústria tabagista direciona seus esforços de marketing.

A fumaça do cigarro contém mais de 4.000 substâncias químicas, das quais pelo menos 70 são comprovadamente cancerígenas. Os danos não se limitam ao pulmão — são sistêmicos, afetando praticamente todos os órgãos.

No aparelho respiratório, além da DPOC já discutida, o tabagismo é o principal fator de risco para câncer de pulmão — responsável por mais de 85% dos casos. A destruição dos cílios brônquicos, conforme já explicado, aumenta o risco de pneumonias e tuberculose, porque o mecanismo de varredura mucociliar não funciona mais adequadamente.

No sistema cardiovascular, o tabagismo acelera a aterosclerose, aumenta o risco de infarto do miocárdio, AVC e aneurisma de aorta. O monóxido de carbono (CO) presente na fumaça tem afinidade pela hemoglobina muito maior do que o oxigênio — forma carboxihemoglobina, reduzindo a capacidade de transporte de O₂ pelo sangue e piorando a isquemia tecidual.

O tabagismo também causa câncer de boca, laringe, esôfago, estômago, pâncreas e bexiga, entre outros. A exposição das mucosas às substâncias cancerígenas não se limita ao pulmão — tudo o que está em contato com a fumaça ou com os carcinógenos absorvidos está em risco.

Em gestantes, as consequências são ainda mais graves. O professor menciona que ainda há mulheres grávidas que fumam — e os dados são alarmantes: 70% de aumento no risco de aborto espontâneo, 40% de aumento no risco de parto prematuro, maior risco de baixo peso ao nascer, e mortalidade perinatal dobrada. A nicotina atravessa a placenta e afeta o desenvolvimento fetal. "É um absurdo", diz o professor — e não há nenhuma dose segura de tabagismo durante a gestação.

Do ponto de vista metabólico, há associação com resistência à insulina, diabetes tipo 2, alteração do perfil lipídico. A inflamação sistêmica crônica induzida pelo tabaco tem efeitos que vão muito além do aparelho respiratório.

Para quantificar a exposição tabágica ao longo da vida, usa-se o índice de anos-maço. O cálculo é simples: multiplica-se o número de maços por dia (um maço = 20 cigarros) pelo número de anos fumados.

Um paciente que fuma 20 cigarros por dia (1 maço) há 20 anos tem 20 anos-maço. Um paciente que fuma 10 cigarros por dia (meio maço) há 20 anos tem 10 anos-maço. Fórmula: (cigarros por dia ÷ 20) × anos fumados.

A carga tabágica acima de 30 anos-maço é considerada fator de risco significativo para câncer de pulmão e entra nos critérios para rastreamento com tomografia de baixa dose. Mas complicações respiratórias — DPOC, bronquite crônica — podem surgir muito antes disso, com cargas menores e mais tempo.

O professor reforça que tabagismo importante começa a ser considerado clinicamente relevante a partir de 1 maço por dia durante 20 anos — os famosos "20 anos-maço" que entram nos critérios de diagnóstico e rastreamento.

O cigarro eletrônico (vape) foi lançado originalmente na Inglaterra como suposta alternativa de cessação tabágica — a ideia era oferecer nicotina sem os outros componentes tóxicos da fumaça do cigarro convencional. Na prática, o modelo não funcionou. Não há evidência científica consistente de que o vape ajude as pessoas a pararem de fumar o cigarro convencional. O que se observa com frequência é o uso combinado: a pessoa continua com o cigarro e acrescenta o vape, aumentando a exposição total a substâncias nocivas.

O vape vicia mais rapidamente do que o cigarro convencional, porque os dispositivos eletrônicos permitem administrar doses mais altas de nicotina de forma mais eficiente. Além disso, os líquidos utilizados (os chamados "e-liquids") contêm uma série de substâncias químicas adicionais — aromatizantes, solventes, estabilizadores — cuja segurança a longo prazo é completamente desconhecida.

No Brasil, o cigarro eletrônico não é regulamentado pela ANVISA — tecnicamente é proibido, mas entra em grande quantidade pelo Paraguai sem qualquer fiscalização. Isso significa que o consumidor não tem nenhuma garantia sobre o que está inalando: a concentração de nicotina pode ser muito maior do que indicado, e compostos altamente tóxicos podem estar presentes sem declaração.

Em 2019, os Estados Unidos descreveram pela primeira vez a EVALI (E-cigarette or Vaping product use-Associated Lung Injury) — lesão pulmonar grave associada ao uso de cigarros eletrônicos. Em 2020, o caso já havia sido publicado no Brasil (Brasília). A EVALI é uma reação inflamatória aguda do pulmão, com quadro clínico de pneumonia grave: dispneia intensa, tosse, febre, queda importante da saturação de oxigênio. Os marcadores inflamatórios (PCR) ficam muito elevados, e pode haver alteração de enzimas hepáticas — o que inicialmente pode confundir com outra doença sistêmica.

A tomografia de tórax mostra opacidades bilaterais em vidro fosco em 100% dos casos — o "vidro fosco" é um sinal tomográfico que indica edema intersticial, infiltrado inflamatório ou líquido no interstício pulmonar. Em casos graves, o quadro evolui para SARA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo), com necessidade de ventilação mecânica e risco de morte. Os casos descritos eram jovens de 20 e poucos anos — o professor mostra um caso publicado no NEJM com os pulmões completamente infiltrados. A causa principal identificada foi o acetato de vitamina E, usado como diluente nos líquidos de vape, especialmente nos adulterados com THC (cannabis).

Ninguém nasce querendo fumar. O tabagismo é um hábito adquirido, mas uma vez estabelecido, torna-se uma dependência química com base neurobiológica sólida. A nicotina é o principal agente de dependência. Ela age no núcleo accumbens — a região do sistema de recompensa cerebral — estimulando a liberação de dopamina, o neurotransmissor do prazer e da motivação. Fumar, portanto, gera uma sensação real de prazer, relaxamento e alívio de ansiedade. Não é fraqueza de caráter — é farmacologia.

O professor conta um relato comum: crianças que iam na cozinha dar uma "pitadinha" no cigarro da avó ou do avô para "não deixar apagar". Com pouquíssimas exposições, a dependência já começa a se instalar. A criança e o adolescente são especialmente vulneráveis porque o sistema dopaminérgico está em desenvolvimento.

A abstinência da nicotina gera irritabilidade, ansiedade, dificuldade de concentração, insônia e fissura intensa — sintomas que funcionam como punição para quem tenta parar e reforçam o comportamento de fumar como mecanismo de alívio. Entender essa dinâmica é fundamental para conduzir a cessação tabágica de forma eficaz.

O tratamento da dependência nicotínica combina abordagem comportamental e farmacoterapia. A regra do professor: nunca tratar menos de três meses. Recaídas são esperadas — o paciente deve ser encorajado a tentar múltiplas vezes, sem culpa. A maioria das pessoas consegue parar definitivamente após várias tentativas.

A abordagem comportamental começa pela identificação dos gatilhos: situações que disparam o desejo de fumar. Para muitos, fumar está associado ao café da manhã, à cerveja, ao estresse do trabalho, ao pós-refeição. Quando o gatilho é identificado, a estratégia é mudar o comportamento associado — se a cerveja é o gatilho, reduzir o consumo de álcool enquanto tenta parar de fumar. A atividade física também tem papel importante porque libera endorfinas, que preenchem parcialmente o vazio dopaminérgico deixado pela ausência da nicotina. Acompanhamento com psicólogo ou psiquiatra melhora significativamente as taxas de sucesso.

A terapia de reposição de nicotina (TRN) — disponível em adesivos, gomas de mascar e pastilhas — fornece nicotina de forma controlada, sem os outros componentes tóxicos do cigarro, para reduzir os sintomas de abstinência enquanto a pessoa trabalha os gatilhos comportamentais. O professor prefere o adesivo transdérmico à goma de mascar (Nicorete) por uma razão prática: o adesivo libera nicotina continuamente por 24 horas e fica escondido sob a roupa, sem o constrangimento de ficar mascando o dia todo. Há três concentrações disponíveis — começa-se pela maior ou média, independentemente da quantidade fumada.

A bupropiona é um antidepressivo que também age centralmente reduzindo a fissura tabágica — seu mecanismo de ação na cessação não é pelo efeito antidepressivo, mas por ação dopaminérgica e noradrenérgica que reduz o desejo de fumar. É muito utilizada no Brasil, disponível gratuitamente no SUS, e deve ser usada por pelo menos 3 meses.

A vareniclina (Champix) é considerada a mais eficaz das três opções. Age como agonista parcial do receptor nicotínico: ela estimula o receptor o suficiente para aliviar os sintomas de abstinência (liberando alguma dopamina), mas bloqueia o receptor para a nicotina — ou seja, se o paciente fumar enquanto usa vareniclina, o cigarro não vai dar o mesmo prazer. É uma estratégia dupla muito inteligente farmacologicamente. O problema é o custo — mais de R$100 a caixa, e o tratamento mínimo é de 3 meses. Não está amplamente disponível no SUS.

O professor cita o caso famoso de uma atriz brasileira que ficou internada após parar de fumar abruptamente sem suporte — desenvolveu síndrome de abstinência grave, precisou de acompanhamento psiquiátrico. A cessação tabágica sem tratamento adequado pode ser muito difícil, e a recaída não deve ser tratada como fracasso moral, mas como parte esperada do processo.

As campanhas antitabagismo brasileiras são historicamente impactantes: imagens de pulmões destruídos, rostos deformados por câncer de laringe, advertências explícitas nas embalagens. O professor diz que "vêm para chocar" — e esse é o objetivo. Estratégias que apelam para o medo têm eficácia comprovada em reduzir o início do tabagismo, especialmente em adolescentes.

A Lei 12.546/2011 foi o grande divisor de águas no Brasil: proibiu o fumo em ambientes coletivos fechados — bares, restaurantes, aeroportos, hotéis, locais de trabalho. Acabou com os fumódromos. Antes disso, até dentro dos aviões era permitido fumar em "seção fumante" — o absurdo de metade da aeronave sendo fumódromo, com o mesmo ar circulando para a seção não fumante. O Brasil avançou mais nesse aspecto do que muitos países europeus, onde ainda existem fumódromos em aeroportos.

O professor faz uma reflexão importante sobre os países pobres: Índia, China e nações africanas são hoje os maiores mercados da indústria tabagista global. As multinacionais do tabaco, pressionadas na Europa e nos EUA por legislações rígidas e quedas na prevalência, direcionam esforços de marketing para regiões com menor regulação e populações mais jovens.

Por fim, uma nota sobre as estratégias ineficazes: colocar papel de jornal entre o cigarro e os lábios para "filtrar", fumar marcas "light" achando que fazem menos mal — são mitos sem nenhuma base científica. Cigarro light não existe do ponto de vista toxicológico: o fumante inconscientemente arranja formas de compensar, traga mais fundo, segura mais tempo a fumaça. A dose absorvida é equivalente.