Insuficiência Cardíaca Aguda — Guia de Estudo
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Insuficiência
Cardíaca Aguda

Guia de Estudo · Manejo na Emergência
Resumo organizado por Igor Sabino para o MedCaju. Baseado em aula oral do professor e complementado com insights e diretrizes atuais a respeito do tema.
❤️ Prof. Dr. Francisco José de Almeida Júnior — Cardiologista
Foco: Perfis hemodinâmicos · Manejo agudo · Farmacologia
01

Definição e Fisiopatologia

Insuficiência cardíaca é a falência do coração como bomba — incapacidade de ejetar sangue suficiente para as demandas metabólicas do organismo. Quando a contratilidade falha, o sangue se acumula dentro das câmaras, gerando sobrecarga de volume e pressão que se propaga retrogradamente.

Da aula

"O coração é uma bomba — e quando essa bomba começa a falhar, seja por contratilidade ruim, seja por válvula, o débito cardíaco cai. Esse sangue começa a se acumular dentro do coração e a bomba começa a ter sinais de falha. Ela pode ser uma doença que foi progressivamente evoluindo, ou ela pode ser aguda — por exemplo, alguém que tinha vida normal e, de repente, fez um infarto do miocárdio, nunca sentiu nada antes e evoluiu para falência aguda."

"No paciente crônico que descompensou: o marido que há um ano ficava cansado, que para tudo que faz esforço já não é como era antes — e à medida que o tempo foi passando, o cansaço foi aumentando. Agora ele não aguenta mais dormir deitado, às vezes tem que ficar sentado. Os pés estão inchados. Isso é a insuficiência cardíaca crônica que progressivamente piora."

Cascata Fisiopatológica: IC Esquerda → Direita

Gatilho
VE não contrai adequadamente → ↓ débito cardíaco
Sangue reflui para o VE → sobrecarga de volume e pressão
Pressão nas veias pulmonares ↑ → edema pulmonar intersticial / alveolar
Hipertensão pulmonar → resistência aumentada na artéria pulmonar
VD sobrecarregado → falência ventricular direita
🔴 Congestão sistêmica: ascite · edema MI · estase jugular · hepatomegalia
VE DILATADO ↓ FE Veias Pulmonares ingurgitadas Edema Pulmonar FALÊNCIA SISTÓLICA
📌
Cai em prova
A IC direita isolada pode ser causada por IC esquerda não tratada (via hipertensão pulmonar) — não confundir com cor pulmonale primário. A progressão VE → HP → VD é o estágio final da IC esquerda crônica.
02

Perfis Hemodinâmicos de Forrester

Da aula

"Se o meu pulmão está com muita água, eu digo que ele está úmido. Se eu ausculto o pulmão e não vejo nada de estertores, digo que ele está seco. Agora — perfusão: o débito cardíaco diminuiu. Essa perfusão pode ser boa ou pode ser ruim. Se a perfusão está ruim, o paciente fica frio. Como eu avalio? TEC, pressão arterial, diurese, extremidades — múltiplos parâmetros."

"O perfil mais comum no pronto-atendimento é o Perfil B — quente e úmido. Mas fique atento ao Perfil C — frio e úmido — que é o mais grave e exige conduta diferente. O perfil A você vai ver mais no consultório — e não precisa de nenhum medicamento endovenoso."

← CONGESTÃO (Pulmão) →
↑ PERFUSÃO ↓
SECO
A

Quente e Seco

Perfusão adequada. Sem congestão pulmonar.

→ Otimizar medicação crônica. Ambulatorial.
⭐ MAIS COMUM
B

Quente e Úmido

Perfusão OK. Congestão pulmonar presente. Estertores, dispneia.

→ Furosemida EV + Vasodilatador (nitro)
SECO
L

Frio e Seco

Má perfusão sem congestão. Hipovolemia relativa.

→ Volume cauteloso (avaliar pulmão)
⚠️ GRAVE
C

Frio e Úmido

Má perfusão + congestão. Extremidades frias, TEC >2s, lactato ↑.

→ Inotrópico (dobutamina) + Furosemida
SEM CONGESTÃO
COM CONGESTÃO

Avaliação de Perfusão — TEC

Comprima o leito ungueal por 5 segundos. O tempo até o retorno da cor define se há hipoperfusão periférica.

≤ 2s — Normal
2–3s
> 3s — Hipoperfusão
0s⚠ corte: 2s4s+

Associar: PA sistólica, diurese horária (meta > 50 mL/h), nível de consciência, extremidades (quente vs. frias e suadas).

03

Critérios de Framingham

Da aula

"Os critérios maiores e menores caem muito em prova. Eles gostam de perguntar: marque o item abaixo considerado critério maior. Ou: marque o item considerado critério menor. A dispneia paroxística noturna é um critério maior clássico — quando o paciente se deita à noite, o retorno venoso aumenta, a congestão pulmonar piora e ele acorda com dispneia, tendo que sentar para respirar melhor."

Diagnóstico: ≥ 2 critérios MAIORES ou 1 maior + 2 menores

🔴 Critérios Maiores

Dispneia paroxística noturna (DPN)
Distensão venosa jugular
Estertores pulmonares (crepitantes)
Cardiomegalia ao Rx de tórax
Edema agudo de pulmão
B3 (galope protodiastólico)
IC prévia diagnosticada
Refuxo hepatojugular positivo

🟡 Critérios Menores

Edema de membros inferiores bilateral
Tosse noturna
Dispneia aos esforços habituais
Hepatomegalia
Derrame pleural
FC > 120 bpm
Perda de peso ≥ 4,5 kg com tratamento
0 maiores · 0 menores
Selecione os critérios presentes no paciente
📌
Cai em prova — DPN é critério MAIOR
A dispneia paroxística noturna ocorre porque em decúbito o retorno venoso aumenta → piora da congestão pulmonar → paciente acorda dispneico e precisa sentar para compensar.
04

Classificação NYHA

Classifica a capacidade funcional do paciente com IC. Fundamental para estadiar a doença, guiar tratamento e definir indicação de transplante (NYHA IV refratária).

🏃
I
Sem limitação

Atividade física habitual não causa sintomas. IC compensada.

🚶
II
Leve limitação

Confortável em repouso. Sintomas com atividade moderada (subir escadas, andar rápido).

🪑
III
Limitação importante

Confortável em repouso. Sintomas com atividades menores que o habitual.

🛏️
IV
Incapacidade total

Sintomas em repouso. Qualquer atividade piora o quadro. Candidato a transplante.

💡
Correlação clínica
NYHA III-IV refratária ao tratamento otimizado → considerar transplante cardíaco. O VEF1 < 30% em IC com fração de ejeção reduzida é análogo ao critério de transplante.
05

BNP e NT-proBNP

Da aula

"O BNP serve muito mais pra mim quando ele vem bem negativo — quando ele vem abaixo do valor de referência, eu digo: não é do coração. Vou procurar outra causa para essa falta de ar. Mas quando ele vem elevado, acima de 500 no BNP ou acima de 900 no NT-proBNP, provavelmente a etiologia é cardiogênica."

"Cuidado: quando o paciente usa nesiritida, o BNP vai dar falsamente elevado — pedir NT-proBNP nesses casos. E no obeso, o limiar é diferente — pode vir abaixo do valor de referência mesmo com IC."

BNP (pg/mL)
< 100 — Normal
100–500
> 500 → Cardiogênico
0100300500 ⚑1000+
NT-proBNP (pg/mL)
< 300 — Normal
300–900
> 900 → Cardiogênico
0300600900 ⚑2000+
⚠️ Armadilha — Nesiritida

Uso de nesiritida eleva BNP falsamente. Preferir NT-proBNP nesses casos.

⚠️ Armadilha — Obesidade

Obesos podem ter BNP baixo mesmo com IC — limiar diferente. Não excluir IC baseado só no BNP.

✅ Valor principal: negativo

BNP baixo exclui IC como causa da dispneia com alta sensibilidade.

⚠️ Insuficiência Renal

Pode elevar NT-proBNP independentemente de IC — interpretar com contexto clínico.

06

ECG na IC Aguda

Da aula

"Eletrocardiograma de 12 derivações — obrigatório. A principal etiologia da insuficiência cardíaca aguda no Brasil é isquêmica. O ECG é o que vai te dizer o que está acontecendo, qual é a etiologia. Ele muda completamente a sua conduta."

Normal / SinusalReferência
Taquicardia SinusalFC > 100 bpm
Supradesnivelamento STIAMCSST — gatilho isquêmico
BRE novoEquivale a supra — urgência
Fibrilação AtrialGatilho arrítmico comum
Armadilha — BRE novo
Bloqueio de ramo esquerdo novo = equivalente a supra de ST pelo critério de Sgarbossa — acionar protocolo de IAM. Não é apenas "alteração de condução".
07

Manejo na Emergência — Fluxograma

Da aula

"Quando esse paciente de insuficiência cardíaca chega no pronto-atendimento, o primeiro passo é: sala de emergência, monitorização cardíaca. Vai ficar monitorizado. Pedir sonda de demora — precisa misturar diurese pra ver a resposta terapêutica. Oxigênio se saturação estiver menor que 92%. Raio X móvel e eletrocardiograma. A partir disso — avaliando os sinais vitais e a clínica — você define o perfil."

🚨 Paciente com IC Aguda — Entrada no PA

Dispneia, edema, ↓ saturação, sinais de congestão

📋 Estabilização Inicial Imediata

Monitorização cardíaca · Oximetria contínua · ACESSO VENOSO · Sonda vesical (monitorar diurese) · ECG 12 derivações · Rx tórax móvel · Coleta: BNP, troponina, eletrólitos, hemograma, lactato

🫁 O₂ Suplementar

SpO₂ < 92% → Cateter nasal (1–4 L/min) · > 6 L/min → Máscara Venturi · EAP / SpO₂ refratária → VNI (BiPAP/CPAP) — preferir antes de IOT

🔍 Definir Perfil Hemodinâmico

Auscultar pulmão (úmido/seco?) · Avaliar perfusão: TEC, PA, extremidades, diurese, nível de consciência

Perfil A — Quente/Seco

Otimizar medicação oral crônica. Sem medicação EV. Ambulatorial possível.

Perfil B — Quente/Úmido ⭐

Furosemida 1 mg/kg EV + Nitroglicerina EV (se PAS ≥ 110). Monitorar diurese.

Perfil L — Frio/Seco

Volume cauteloso. Avaliar pulmão. Se seco: SF 0,9% 250 mL e reavalie.

Perfil C — Frio/Úmido 🔴

Dobutamina 5–20 mcg/kg/min EV + Furosemida. UTI. Investigar causa. Considerar IOT se deteriora.

📊 Reavaliação em 1–2h

Meta diurese > 50 mL/h · Melhora da dispneia · SpO₂ > 92% · PA estável · TEC normalizado

08

Farmacologia — Drogas da Emergência

Da aula

"Na cabeça de vocês: para resolver congestão → diurético (furosemida) e vasodilatador (nitroglicerina ou nitroprussiato). Para melhorar perfusão → volume ou dobutamina. Cada medicamento tem seu lugar. Quando a etiologia é isquêmica, nunca usar nitroprussiato — ele aumenta o consumo de oxigênio miocárdico. Dê preferência à nitroglicerina."

"Furosemida: 1 mg/kg. Se o paciente usava 80 mg por dia em casa, posso dar 80 mg EV. Mas jamais furosemida isolada num perfil C — ela vai fazer diurese sem melhorar a perfusão. A dobutamina é quem melhora a contratilidade, melhora a perfusão."

EVPerfil B e CMonitorar K⁺
Dose: 1 mg/kg EV · Dose máxima: 1,5–2 mg/kg (refratário) · Meta: diurese > 50 mL/h
  • Mecanismo: inibe NKCC2 na alça de Henle → natriurese e diurese potente
  • Associar espironolactona em refratariedade para potencializar diurese
  • Monitorar: potássio, magnésio, creatinina — repor K⁺ se < 3,5 mEq/L
  • Nunca usar isolada no Perfil C sem inotrópico — piora a perfusão
EV contínuoIC isquêmicaPAS > 90
Início: 5–10 mcg/min EV · Titular até 200 mcg/min conforme PA · Alvo PAS ≥ 90 (ideal ≥ 110)
  • Mecanismo: vasodilatação venosa > arterial → ↓ pré-carga → ↓ congestão pulmonar
  • Preferência na etiologia isquêmica — não aumenta consumo de O₂ miocárdico
  • Beira do leito obrigatória: faz vasodilatação e a PA pode cair — titular com cuidado
  • Contraindicação relativa: PAS < 90 mmHg · uso de inibidor de fosfodiesterase (sildenafil)
EV contínuo⚠️ EVITAR NA ISQUEMIA
Início: 0,3 mcg/kg/min · Titular até 5 mcg/min · Proteger da luz
  • Vasodilatação potente arterial e venosa — ↓ pós-carga e pré-carga
  • CONTRAINDICADO na IC isquêmica — aumenta consumo de O₂ miocárdico (fenômeno de roubo coronariano)
  • Uso preferencial: edema agudo de pulmão hipertensivo (pressões muito elevadas) de causa não isquêmica
  • Toxicidade: tiocianato (uso prolongado > 72h, IRCr) — monitorar níveis
EV contínuoPerfil C e LCuidado em isquemia ativa
Dose: 2–20 mcg/kg/min EV · Titular pela resposta hemodinâmica e FC
  • Agonista β1-adrenérgico seletivo → ↑ contratilidade e débito cardíaco
  • Melhora a perfusão em pacientes frios (Perfil C e L)
  • Cuidado: aumenta FC e pode piorar isquemia — monitorar ECG
  • Arritmias: monitoração contínua obrigatória em UTI
EV contínuoEvitar em coronariopatia ativa
Ataque: 50 mcg/kg em 10 min (opcional) · Manutenção: 0,375–0,75 mcg/kg/min
  • Inibidor da fosfodiesterase III → ↑ AMPc → ↑ contratilidade + vasodilatação periférica
  • Alternativa ou associação à dobutamina em Perfil C refratário
  • Evitar em coronariopatia ativa — aumenta arritmias ventriculares
  • Efeito vasodilatador pode causar hipotensão — titular com cuidado
🚫
Regra de ouro — Nitroprussiato × Isquemia
IC aguda de etiologia isquêmica (IAM, angina instável) = NITROPRUSSIATO PROIBIDO. Use nitroglicerina. O nitroprussiato causa "roubo" do fluxo coronariano e piora a isquemia.
09

Ventilação Não-Invasiva (VNI)

Da aula

"Se a saturação estiver menor que 92%, começa com cateter nasal. Se precisar de mais de 6 litros por minuto, máscara de Venturi. Se estiver com edema de pulmão — fazer VNI de preferência, ventilação não invasiva antes do tubo. Todo paciente com suspeita de IC e congestão pulmonar deve ter essa estratégia considerada."

Algoritmo de O₂ e VNI

SpO₂ < 92% Cateter nasal O₂ 1–4 L/min
↓ se não melhora
> 6 L/min Máscara de Venturi (FiO₂ titulável)
↓ se EAP / refratário
EAP / SpO₂ < 88% com máscara VNI — BiPAP ou CPAP
Preferir sempre antes de intubar
↓ se falha da VNI
FALHA DA VNI Intubação orotraqueal (IOT)

Indicações de VNI

  • Edema agudo de pulmão com SpO₂ < 88–90%
  • Dispneia grave com FR > 25 irpm
  • Uso de musculatura acessória
  • EAP hipertensivo (CPAP muito eficaz)

Contraindicações

  • Rebaixamento de consciência (Glasgow < 10)
  • Vômitos ou incapacidade de cooperar
  • Instabilidade hemodinâmica grave (choque)
10

Principais Etiologias no Brasil

Da aula

"A principal etiologia da insuficiência cardíaca aguda no Brasil é isquêmica — o ECG te diz o que está acontecendo. Mas existem outras causas frequentes: a Doença de Chagas tem alta prevalência no Brasil, especialmente no interior, e leva a miocardiopatia dilatada grave. A causa hipertensiva é muito comum no EAP hipertensivo — paciente que chega com pressão nas alturas e pulmão cheio. As arritmias são gatilhos frequentes de descompensação aguda."

Isquêmica (IAM)

Principal causa no Brasil. IAM extenso → disfunção sistólica aguda → Perfil C. ECG obrigatório. Reperfusão é prioridade.

Hipertensiva

EAP hipertensivo — PA muito elevada, sobrecarga aguda de pós-carga. Responde bem a vasodilatador + VNI. PA cai = pulmão descongestiona.

Doença de Chagas

Miocardiopatia dilatada progressiva. Alta prevalência no Brasil. Aneurisma de VE, trombo, arritmias graves, bloqueios.

Arritmias

FA com resposta ventricular rápida → queda do DC. TV/FV. Tratar a arritmia = tratar a descompensação. Cardioversão se instável.

Valvopatias

Estenose aórtica grave, insuficiência mitral aguda (ruptura de cordoalha), endocardite. IC aguda por sobrecarga estrutural.

Miocardite / Tóxica

Viral, autoimune, cardiotoxicidade (quimioterapia, álcool, cocaína). IC aguda em jovens sem comorbidades — suspeitar.

Checklist de Revisão — IC Aguda
0 / 15 revisados
IC é falência de bomba: débito cardíaco reduzido → acúmulo retrógrado → congestão pulmonar → congestão sistêmica
Perfil B (quente/úmido) é o mais comum no PA. Tratar com furosemida EV + vasodilatador
Perfil C (frio/úmido) é o mais grave. Inotrópico (dobutamina) + furosemida. Internar em UTI.
TEC > 2s = hipoperfusão periférica = "frio". Associar: PA, diurese, nível de consciência, extremidades
Framingham: ≥ 2 maiores OU 1 maior + 2 menores = diagnóstico de IC
DPN (Dispneia Paroxística Noturna) = critério MAIOR de Framingham — cai muito em prova
BNP > 500 ou NT-proBNP > 900 → causa cardiogênica. Valor baixo tem alto valor preditivo negativo
Obeso: BNP pode estar falsamente baixo. Nesiritida: BNP falsamente alto → pedir NT-proBNP
ECG obrigatório: principal etiologia no Brasil é isquêmica. BRE novo = equivale a supradesnivelamento.
Furosemida: 1 mg/kg EV. Meta diurese > 50 mL/h. Monitorar K⁺ e Mg²⁺. Repor K⁺ se < 3,5.
Nitroprussiato PROIBIDO na IC isquêmica — aumenta consumo de O₂ miocárdico. Usar nitroglicerina.
Nitroglicerina: não fazer se PAS < 90. Titular com cuidado. Fica beira do leito — pode cair pressão.
Dobutamina: inotrópico Perfil C. Milrinona: evitar em coronariopatia ativa (↑ arritmias). Ambas melhoram perfusão.
VNI (BiPAP/CPAP) antes de intubar. SpO₂ < 92%: cateter nasal → Venturi → VNI → IOT se falha.
NYHA IV refratária + disfunção grave = candidato a transplante cardíaco. Custo econômico e social gigantesco.

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