Patologias da Vesícula e Vias Biliares — MedCaju
Patologias da Vesícula e Vias Biliares

Patologias da Vesícula
e Vias Biliares

Resumo organizado por Igor Sabino para o MedCaju, com base na aula oral do Prof. Alberto Bulamarqui, complementado com anotações pessoais e diretrizes sobre o tema. Material estritamente de estudo.

Colelitíase
Colecistite Aguda
Complicações Biliares
Capítulo I

Colelitíase — Cálculos Biliares

Epidemiologia e importância clínica

A colelitíase é uma das doenças digestivas mais comuns e mais dispendiosas do mundo. Nos Estados Unidos, a prevalência entre adultos gira em torno de 10 a 15%, e cerca de 20% dos pacientes desenvolvem sintomas em um seguimento de 17 anos — esse dado é fundamental para entender a lógica do tratamento, porque a grande maioria dos portadores de cálculos nunca vai se tornar sintomática.

A doença tem forte predominância feminina: mulheres têm prevalência significativamente maior que homens, especialmente na faixa de 30 a 60 anos. Após os 60 anos, a prevalência em homens se aproxima da feminina. O professor menciona que 9% dos casos ocorrem em pacientes acima de 60 anos, com diferença importante entre os sexos nessa faixa etária.

Entre os fatores de risco estabelecidos estão obesidade, diabetes mellitus, síndrome metabólica e sedentarismo. A lógica fisiopatológica é direta: a vesícula é um órgão muscular que depende de motilidade adequada para esvaziar a bile regularmente. Quando há disfunção metabólica — especialmente resistência à insulina —, a motilidade vesicular cai, a bile fica estagnada, e os componentes começam a precipitar. O colesterol, principal componente da bile, começa a cristalizar dentro da vesícula. Esses cristais se agregam, crescem progressivamente, e formam os cálculos.

Pontos-chave
  • Uma das doenças digestivas mais comuns — prevalência de 10–15% em adultos nos EUA
  • Apenas 20% se tornam sintomáticos em 17 anos de seguimento — base da decisão de operar ou não
  • Fatores de risco: obesidade, DM, síndrome metabólica, sedentarismo
  • Fisiopatologia: ↓ motilidade vesicular → estase biliar → cristalização do colesterol

Tipos de cálculos biliares

Existem basicamente dois tipos principais de cálculos. Os cálculos de colesterol são os mais comuns no mundo ocidental — respondem pela grande maioria dos casos. São formados pela precipitação e cristalização do colesterol biliar, geralmente em ambiente de supersaturação e motilidade reduzida. Podem ser únicos ou múltiplos, e ao ultrassom aparecem como imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior.

Os cálculos pigmentares são menos comuns e estão associados a condições de hemólise crônica (anemia falciforme, esferocitose), cirrose hepática e infecções biliares crônicas. São formados por bilirrubinato de cálcio e têm aparência mais escura na peça cirúrgica.

Uma observação importante do professor: a presença de uma pedra única não significa necessariamente que o caso é mais simples. Uma pedra grande e solitária pode ser mais perigosa do que múltiplas pedras pequenas — porque pedras maiores têm mais chance de impactar no ducto cístico ou no colédoco, causando obstrução. Uma pedra única grande pode coexistir com risco significativo de complicações.

Há também o conceito de lama biliar — um material semissólido, espesso, que antecede a formação dos cálculos. Ao ultrassom, a lama aparece como conteúdo ecogênico no interior da vesícula, sem a sombra acústica típica dos cálculos. A vesícula normal tem paredes finas e conteúdo anecoico (preto, translúcido). A lama biliar torna esse conteúdo heterogêneo, com ecos móveis que dependem da posição. Ela é um sinal de estase biliar e pode evoluir para cálculos propriamente ditos.

Pontos-chave
  • Colesterol: maioria dos casos no Ocidente — únicos ou múltiplos, hiperecogênicos com sombra acústica
  • Pigmentares: hemólise crônica, cirrose, infecção — bilirrubinato de cálcio
  • Pedra única ≠ caso simples — pedras grandes têm maior risco de impactação e complicações
  • Lama biliar: precede cálculos — conteúdo ecogênico sem sombra acústica, vesícula anecoica normal

Apresentação clínica: a cólica biliar

O sintoma clássico da colelitíase sintomática é a cólica biliar. A lógica por trás é simples: após uma refeição gordurosa, a vesícula se contrai para esvaziar a bile no duodeno — e nesse esforço contrátil, empurra um cálculo contra o ducto cístico. O cálculo impacta, a vesícula continua contraindo contra a resistência, e isso gera a dor.

O padrão típico é dor em hipocôndrio direito com início 2 a 3 horas após uma refeição, especialmente após alimentos gordurosos ou mais elaborados. A dor pode irradiar para o ombro direito ou para a escápula (sinal de irritação diafragmática), e geralmente dura de 30 minutos a algumas horas. Quando a crise passa espontaneamente — o cálculo se desencaixa do cístico e volta à vesícula —, o quadro se resolve.

Uma cólica biliar que dura mais de 6 horas tende a ser colecistite aguda, não mais uma simples cólica. Esse ponto de corte temporal é importante na prática: a crise prolongada indica que o cálculo não se mobilizou, a vesícula ficou obstruída, e o processo inflamatório já está se instalando.

"Dor em hipocôndrio direito 2–3h após refeição gordurosa que passa sozinha — cólica biliar. A mesma dor que não passa depois de 6 horas — suspeitar de colecistite."

Pontos-chave
  • Cólica biliar: HCD 2–3h após refeição gordurosa, duração 30 min–6h, autolimitada
  • Irradiação: ombro direito / escápula — irritação diafragmática
  • Dor >6h → suspeitar de colecistite aguda — cálculo não se mobilizou
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Colelitíase cai muito em prova. Diagnóstico, indicações de cirurgia e diferencial com colecistite aguda.

Questões de colelitíase →

Diagnóstico por imagem

O ultrassom abdominal é o exame de escolha para diagnóstico de colelitíase — é o melhor exame para as vias biliares. Alta sensibilidade para cálculos na vesícula, rápido, barato, sem radiação. O achado típico é uma imagem hiperecogênica intraluminal com sombra acústica posterior — a sombra ocorre porque o cálculo reflete completamente o feixe de ultrassom, impedindo sua penetração. A vesícula normal tem paredes com menos de 3 mm e conteúdo anecoico.

A ressonância magnética (colangiorresonância) é o melhor exame para avaliação das vias biliares propriamente ditas — ducto hepático comum, colédoco, junção com o pâncreas. É superior à tomografia para esse fim específico, porque a TC tem boa performance para processo inflamatório mas não visualiza tão bem os ductos biliares. Contudo, a ressonância não é um exame passivo — requer cooperação do paciente, tempo e disponibilidade de aparelho.

A tomografia de abdome tem papel importante na avaliação de colecistite complicada, suspeita de coleperitônio ou quando há dúvida diagnóstica — ela avalia bem o processo inflamatório perivesicular, coleções, gás na parede vesicular e achados sugestivos de gangrena.

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Ultrassom: melhor exame para vesícula e cálculos. Colangiorresonância: melhor para ductos biliares. TC: melhor para complicações inflamatórias e processos perivesiculares.
Pontos-chave
  • USG = padrão-ouro para cálculos vesiculares — imagem hiperecogênica + sombra acústica
  • Vesícula normal: paredes <3 mm, conteúdo anecoico (preto)
  • Colangiorresonância: melhor para ductos biliares (colédoco, hepático comum)
  • TC: avaliação de complicações — inflamação perivesicular, coleção, gás na parede

Indicações de cirurgia na colelitíase

A colecistectomia é a cirurgia mais realizada em cirurgia abdominal eletiva. Mas a decisão de operar um portador de cálculos biliares não é automática — e o professor deixa isso claro. Pacientes assintomáticos em geral não precisam ser operados. A lógica é que, como apenas 20% vão desenvolver sintomas em 17 anos, não faz sentido submeter todos os portadores de cálculos aos riscos cirúrgicos.

As indicações de cirurgia na colelitíase incluem:

Presença de complicação — qualquer episódio de colecistite aguda, colangite, pancreatite biliar ou coledocolitíase já é indicação de cirurgia, porque o paciente mostrou que o cálculo é capaz de causar problemas graves.

Cálculos maiores de 2 cm — pedras grandes têm risco aumentado de carcinoma de vesícula. A associação entre cálculos grandes e adenocarcinoma de vesícula é bem estabelecida. Por isso, mesmo sem sintomas, cálculos ≥2 cm justificam cirurgia.

Vesícula em porcelana — calcificação difusa da parede vesicular, associada a maior risco de neoplasia.

Anomalias anatômicas congênitas associadas — cálculos em vesícula septada, duplicada ou com outras malformações tendem a complicar mais e têm indicação cirúrgica ampliada.

Pacientes que vão morar ou viajar por longo período em regiões sem assistência médica adequada — se um paciente vai passar um ano em uma ilha remota, uma cólica que evoluir para colecistite aguda pode ser fatal por falta de recurso cirúrgico. Nesses casos, vale operar preventivamente.

Populações de alto risco para carcinoma — comunidades indígenas de algumas regiões, pacientes com histórico familiar de câncer de vesícula.

O professor também menciona que pacientes que já tiveram um episódio sintomático têm risco de recorrência em até 2 anos — e quem recorreu uma vez, provavelmente vai continuar tendo crises. Esses pacientes devem ser operados eletivamente.

A cirurgia eletiva da colelitíase é indicada quando há risco de complicação, não para todos os portadores de cálculos. Assintomático sem fator de risco especial: observar.

Indicações de colecistectomia
  • Qualquer complicação documentada (colecistite, pancreatite, colangite, coledocolitíase)
  • Cálculos ≥ 2 cm — risco de carcinoma de vesícula
  • Vesícula em porcelana · Anomalias anatômicas congênitas
  • Viagem prolongada para região sem assistência médica
  • Pacientes de alto risco para câncer de vesícula
  • Episódio sintomático prévio — risco de recorrência em 2 anos
Capítulo II

Colecistite Aguda

Fisiopatologia e apresentação clínica

A colecistite aguda ocorre quando um cálculo impacta no ducto cístico e não se mobiliza. Com a obstrução persistente, a vesícula continua produzindo secreções, a pressão intraluminal aumenta, e a parede vesicular começa a sofrer isquemia por compressão dos vasos. O processo inflamatório se instala — inicialmente estéril, depois frequentemente infectado por bactérias entéricas (E. coli, Klebsiella, anaeróbios).

Clinicamente, o paciente vai além da cólica biliar: a dor em hipocôndrio direito não cede, persiste por mais de 6 horas, há febre, e ao exame físico aparece o sinal de Murphy positivo — parada da inspiração pela dor quando o examinador comprime o hipocôndrio direito durante a inspiração profunda. Esse sinal indica que a vesícula inflamada está tocando a parede abdominal durante a descida diafragmática.

Laboratorialmente há leucocitose, elevação da proteína C-reativa e, nos casos com obstrução associada, elevação de bilirrubinas e enzimas hepáticas.

Existe também a colecistite alitiásica — sem cálculo. Ocorre em pacientes gravemente doentes, como pós-operatório de grande cirurgia, trauma, sepse, queimados — qualquer situação de hipoperfusão ou hipomotilidade severa da vesícula. A bile estagnada, com circulação comprometida, leva à isquemia e inflamação da parede vesicular sem que haja pedra nenhuma. O diagnóstico é difícil porque esses pacientes já estão graves por outra causa, e o quadro abdominal pode ser mascarado.

Colecistite alitiásica: pensar em pacientes de UTI, grandes cirurgias, sepse, queimados. A bile estagnada em contexto de hipoperfusão inflama a vesícula mesmo sem cálculo.

Pontos-chave
  • Cálculo impacta no cístico e não se mobiliza → obstrução → isquemia → inflamação → infecção
  • Dor HCD >6h + febre + Murphy positivo = colecistite aguda até prova em contrário
  • Sinal de Murphy: parada da inspiração pela dor — vesícula inflamada tocando a parede
  • Colecistite alitiásica: UTI, sepse, grandes cirurgias — isquemia da parede sem cálculo
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Colecistite aguda e o sinal de Murphy são altíssima frequência em provas. Testa aqui.

Questões de colecistite →

Classificação de gravidade — Tokyo Guidelines

O professor apresenta a classificação de gravidade da colecistite aguda pelas Diretrizes de Tóquio (Tokyo Guidelines), que divide os casos em três graus e direciona a conduta com base no risco de morbimortalidade cirúrgica.

O Grau I é a colecistite leve — sem disfunção orgânica, sem massa palpável no hipocôndrio direito, evolução menor que 72 horas. É a colecistite do paciente hígido, sem comorbidades graves. A cirurgia pode ser realizada em qualquer centro, por qualquer cirurgião com treinamento adequado.

O Grau II é a colecistite moderada — o paciente tem pelo menos um dos seguintes: leucócitos acima de 18.000, massa palpável no hipocôndrio direito, evolução acima de 72 horas, ou inflamação local sugestiva — colecistite enfisematosa, gangrenosa, microabscesso ou abscesso perivesicular. Esses pacientes requerem centro cirúrgico com maior estrutura e cirurgião experiente. O risco de conversão para cirurgia aberta é maior, e devem ser tomados cuidados redobrados para evitar lesões de via biliar.

O Grau III é a colecistite grave — com disfunção orgânica: cardiovascular (hipotensão necessitando vasopressores), neurológica (rebaixamento do nível de consciência), respiratória (PaO₂/FiO₂ <300), renal (creatinina >2,0), hepática (INR >1,5) ou hematológica (plaquetas <100.000). Esses pacientes têm mortalidade significativa e precisam de centro especializado, suporte intensivo e abordagem multidisciplinar.

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Grau II — critérios: leucócitos >18.000 · massa palpável em HCD · evolução >72h · inflamação local (enfisema, gangrena, abscesso). Grau III: qualquer disfunção orgânica (CV, neuro, resp, renal, hepático, hematológico).
Classificação de Tóquio
  • Grau I (leve): sem disfunção orgânica, sem massa, <72h → qualquer centro
  • Grau II (moderado): leuco >18.000, massa HCD, >72h, inflamação local → centro estruturado, cirurgião experiente
  • Grau III (grave): disfunção orgânica (CV, neuro, resp, renal, hepát, hematol) → UTI + cirurgião especialista

Tratamento cirúrgico: quando e como operar

A colecistectomia laparoscópica é o procedimento padrão para colecistite aguda. A via preferencial é sempre laparoscópica — menor morbidade, menor tempo de internação, recuperação mais rápida. A conversão para cirurgia aberta é reservada para complicações intraoperatórias ou casos de anatomia muito comprometida.

O timing da cirurgia é um debate que o professor aborda com honestidade: pergunte a dez cirurgiões quando operar uma colecistite grau II e você vai ouvir dez respostas diferentes. Há uma tentativa de padronização por meio de consensos e scores, mas na prática a decisão depende do estado do paciente, da disponibilidade do centro cirúrgico, da experiência do cirurgião e da evolução clínica.

Para o Grau I, a cirurgia é recomendada assim que possível — idealmente dentro das primeiras 24–48 horas. Cirurgia precoce tem menor taxa de complicação em colecistite leve.

Para o Grau II, a recomendação é cuidado redobrado — se o centro e o cirurgião têm capacidade, a laparoscopia pode ser realizada; senão, pode-se temporizar com tratamento conservador (antibióticos, analgesia, hidratação) e operar eletivamente após o paciente esfriar. A colecistostomia percutânea (drenagem percutânea da vesícula) é uma alternativa de temporização em pacientes de alto risco cirúrgico.

Para o Grau III, a abordagem é em etapas: estabilizar primeiro, operar depois. O paciente com disfunção orgânica múltipla não está em condições de tolerrar uma cirurgia abdominal — a prioridade é reverter a disfunção hemodinâmica, ventilatória e renal. Se necessário, pode-se fazer drenagem percutânea da vesícula como medida paliativa imediata (drenagem paliativa), e a colecistectomia definitiva fica para depois da melhora clínica.

Grau III: trate a disfunção orgânica primeiro. Estabilize o paciente. A vesícula pode esperar — a sepse não pode.

Conduta por grau
  • Grau I: colecistectomia laparoscópica precoce (24–48h) — qualquer centro
  • Grau II: laparoscopia se centro/cirurgião habilitados; senão conservador + colecistectomia eletiva ou drenagem percutânea
  • Grau III: estabilização clínica primeiro (UTI, vasopressores, ventilação) → drenagem percutânea → colecistectomia após melhora
  • Colecistostomia percutânea: alternativa de temporização em paciente de alto risco cirúrgico
Capítulo III

Complicações e Patologias das Vias Biliares

Coledocolitíase e colangite

A coledocolitíase ocorre quando um cálculo migra da vesícula e impacta no colédoco — o ducto biliar comum que conduz a bile do fígado até o duodeno. A obstrução do colédoco bloqueia a drenagem biliar de todo o fígado, causando icterícia obstrutiva: a bilirrubina direta se acumula no sangue, a urina fica escura (colúria) e as fezes ficam descoradas (acolia).

Quando há obstrução do colédoco associada a infecção bacteriana ascendente, instala-se a colangite aguda — uma emergência médica e cirúrgica. A tríade clássica de Charcot inclui febre (com calafrios), icterícia e dor em hipocôndrio direito. Quando a colangite evolui com instabilidade hemodinâmica e alteração neurológica, completa-se a péntade de Reynolds — quadro extremamente grave com mortalidade alta.

O tratamento da colangite aguda é urgente: desobstrução da via biliar em até 24 horas (e idealmente em até 6 horas nos casos graves). O método preferencial hoje é a CPRE — Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica — que permite visualizar a via biliar, realizar papilotomia (corte da ampola de Vater), e extrair o cálculo, inserir próteses ou realizar drenagem, tudo por via endoscópica, sem necessidade de cirurgia aberta. A CPRE revolucionou o manejo das vias biliares.

Alguns princípios técnicos importantes na CPRE: nunca fazer pressão excessiva ao injetar contraste no sistema biliar, porque a pressão pode forçar a bile infectada para dentro do sistema ductal hepático e agravar a sepse. O objetivo é drenar, não pressurizar.

Tríade de Charcot: febre + icterícia + dor HCD = colangite. É emergência. Desobstruir em até 24h. A CPRE é o procedimento de escolha.

Pontos-chave
  • Coledocolitíase: cálculo no colédoco → icterícia obstrutiva (BD↑, colúria, acolia)
  • Tríade de Charcot: febre + icterícia + dor HCD = colangite aguda
  • Péntade de Reynolds: Charcot + hipotensão + confusão mental = colangite grave
  • Tratamento: CPRE urgente — papilotomia + extração do cálculo (desobstrução em até 24h)
  • Nunca pressurizar a via biliar durante a CPRE em colangite — risco de piora da sepse

Tríade de Charcot e CPRE são frequentíssimos em provas de clínica e cirurgia. Pratica aqui.

Questões de colangite →

Síndrome de Mirizzi

A síndrome de Mirizzi é uma complicação incomum mas importante da colelitíase. O professor explica que ela ocorre quando um cálculo impactado no ducto cístico comprime externamente o ducto hepático comum, causando obstrução biliar de fora para dentro — sem que o cálculo esteja dentro do hepático. Isso distingue de uma coledocolitíase convencional.

A obstrução pode ser parcial ou completa. Quando parcial, pode haver apenas discreta icterícia ou alteração laboratorial das provas de função hepática, e o quadro passa despercebido. Quando completa, há icterícia obstrutiva franca. O diagnóstico pode ser difícil no pré-operatório — muitas vezes só é identificado na cirurgia, e o cirurgião que não conhece a síndrome pode causar lesão iatrogênica do ducto hepático comum ao confundir a anatomia local.

A síndrome de Mirizzi tem incidência estimada de 0,7 a 1,4% de todas as colecistectomias. Parece pouco, mas dado o volume de colecistectomias realizadas, representa um número expressivo de casos. É particularmente perigosa na cirurgia laparoscópica, porque a visualização pode ser mais limitada em um campo inflamado e com aderências.

O tratamento depende do tipo anatômico (classificação de Csendes): nos casos mais simples, a colecistectomia com liberação do cálculo resolve. Nos casos com fístula colecistocoledociana (quando o cálculo erodiu a parede e criou uma comunicação entre a vesícula e o colédoco), é necessária reconstrução biliar — uma cirurgia complexa que requer cirurgião experiente e instrumental específico. Em casos avançados, pode ser necessária hepático-jejunostomia.

Pontos-chave
  • Cálculo no cístico comprime externamente o hepático comum → obstrução sem cálculo intraluminal
  • Incidência: 0,7–1,4% das colecistectomias — frequentemente não diagnosticado no pré-op
  • Risco de lesão de via biliar se não reconhecida intraoperatoriamente
  • Casos com fístula: reconstrução biliar complexa (hepaticojejunostomia) — cirurgião especialista

Pancreatite biliar

A pancreatite biliar ocorre quando um cálculo pequeno migra do colédoco e impacta na ampola de Vater — a junção entre o colédoco e o ducto pancreático principal no duodeno. Quando a ampola está obstruída, o suco pancreático não consegue drenar adequadamente, a pressão aumenta dentro do sistema ductal pancreático, e as enzimas pancreáticas se ativam intradutal — desencadeando a autodigestão do pâncreas.

Clinicamente, a pancreatite biliar é a principal causa de pancreatite aguda no Brasil e no mundo ocidental — respondendo por aproximadamente 40–50% dos casos, dependendo da população. O perfil típico é uma mulher entre 40 e 60 anos, com história de colelitíase conhecida ou não, que apresenta dor abdominal em epigástrio e mesogástrio com irradiação em faixa para o dorso, náuseas e vômitos, após uma refeição.

A obstrução da ampola pode ser transitória — a pedra passa sozinha para o duodeno — ou persistente. Quando transitória, o diagnóstico se faz por elevação de amilase e lipase no sangue, sem cálculo visível no colédoco nos exames de imagem. O raciocínio do professor é direto: se um paciente tem pancreatite aguda e não é etilista, a primeira hipótese é biliar. Se tem cálculos na vesícula ou barro biliar, a hipótese fica praticamente confirmada.

Na pancreatite biliar grave com obstrução persistente, está indicada CPRE de urgência para desobstrução da ampola. Nos casos leves, pode-se aguardar e realizar a colecistectomia eletiva durante a mesma internação.

Pontos-chave
  • Cálculo na ampola de Vater → obstrução do ducto pancreático → ativação enzimática intraductal
  • 40–50% das pancreatites agudas são de etiologia biliar
  • Perfil: mulher 40–60a, dor epigástrio irradiando em faixa para o dorso
  • Pancreatite + não etilista + litíase vesicular = biliar até prova em contrário
  • Obstrução persistente grave: CPRE urgente

Pólipos da vesícula biliar

Os pólipos da vesícula biliar são achados ultrassonográficos cada vez mais comuns com a popularização do exame abdominal de rotina. O professor esclarece que a grande maioria é benigna — cerca de 60% são pólipos de colesterol (colesteroloses), que são depósitos de colesterol na mucosa vesicular e não têm potencial maligno. Outros tipos incluem pólipos adenomiomatosos e pólipos inflamatórios.

A preocupação com pólipos surge quando há risco de adenocarcinoma de vesícula. Os fatores que aumentam esse risco são: tamanho maior que 10 mm — um pólipo acima de 1 cm tem chance significativa de ser adenocarcinomatoso; pólipo único e séssil (sem pedículo); crescimento rápido em seguimento ultrassonográfico; e associação com cálculos biliares ou colecistite crônica.

A conduta prática: pólipos menores de 6 mm em pacientes sem fatores de risco podem ser seguidos com ultrassom periódico. Pólipos entre 6 e 10 mm merecem seguimento mais frequente — a cada 6 meses. Pólipos acima de 10 mm têm indicação de colecistectomia, independentemente de sintomas, pelo risco de malignidade.

O professor também alerta sobre a associação entre colecistite crônica — inflamação crônica da vesícula, geralmente por cálculos de longa data — e o desenvolvimento de adenocarcinoma vesicular. A inflamação crônica é um substrato para transformação neoplásica em qualquer epitélio.

Pontos-chave
  • 60% dos pólipos são de colesterol — sem potencial maligno
  • Fatores de risco para malignidade: tamanho >10mm, séssil, crescimento rápido, + cálculos
  • <6mm sem fatores: seguimento USG periódico
  • 6–10mm: seguimento a cada 6 meses
  • >10mm → colecistectomia — risco de adenocarcinoma
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Pólipos, Mirizzi e pancreatite biliar são temas frequentes em provas de cirurgia e clínica médica.

Resolver questões de vias biliares →

Caso clínico comentado

O professor apresenta ao final da aula um caso clínico para exercitar o raciocínio. Paciente com dois episódios prévios de cólica biliar, etilismo negativo, MC2 de 28, com dor em hipocôndrio direito ao exame físico e laboratorial mostrando: bilirrubina total 5,8 mg/dL (direta 4,2 mg/dL), fosfatase alcalina elevada — mais de duas vezes o limite superior —, GGT elevada, aminotransferases discretamente alteradas. Ultrassom com espessamento de paredes vesiculares e achado associado nos ductos.

O raciocínio: o perfil bioquímico é de icterícia obstrutiva — predomínio de bilirrubina direta, elevação de enzimas canaliculares (FA, GGT) sem elevação proporcional das transaminases. Em um paciente com história de cólica biliar e sem etilismo, a hipótese mais provável é coledocolitíase — cálculo no colédoco obstruindo a via biliar.

Os exames a pedir: ultrassom para confirmação inicial, e colangiorresonância para avaliar o colédoco e toda a via biliar de forma não invasiva. Se confirmada coledocolitíase, o próximo passo é a CPRE para extração do cálculo, seguida de colecistectomia laparoscópica durante a mesma internação ou eletivamente.

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Padrão bioquímico de obstrução biliar: BD predominante + FA e GGT ↑↑ + transaminases pouco alteradas. Diferente da hepatite, onde as transaminases sobem muito mais do que FA e GGT.

Autoria: Resumo organizado por Igor Sabino para o MedCaju, com base na aula oral do Prof. Alberto Bulamarqui, complementado com anotações pessoais e diretrizes sobre o tema.
Referências: Tokyo Guidelines 2018 (colecistite aguda) · Sociedade Brasileira de Cirurgia do Aparelho Digestivo
⚠️ Material estritamente de estudo. Não substitui fontes primárias, literatura médica oficial nem orientação profissional.

🍅 Pomodoro

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