Simulado de
Gastroenterologia

Resposta: C — Sintomas noturnos.

Os sinais de alarme na DRGE são aqueles que sugerem complicação grave ou neoplasia e exigem endoscopia imediata: disfagia, odinofagia, perda de peso involuntária, sangramento digestivo e anemia ferropriva sem causa aparente. Sintomas noturnos (pirose ou regurgitação que acordam o paciente) são sintomas típicos e esperados da DRGE, relacionados à posição supina e ao relaxamento do EEI durante o sono — não configuram alarme.

Resposta: E — Teste terapêutico com IBP.

Paciente jovem (<40 anos), sem sintomas de alarme, com pirose típica após refeições. A conduta correta é o teste terapêutico com IBP por 4 semanas. Melhora significativa confirma o diagnóstico clínico de DRGE. A endoscopia só é obrigatória na presença de alarme, suspeita de Barrett, falha ao IBP ou idade >40 anos. A manometria avalia motilidade — não diagnostica DRGE. pHmetria é padrão-ouro, mas desnecessária em casos típicos sem alarme.

Resposta: A — Avaliação clínica com teste terapêutico.

Mesma lógica da Q02: paciente jovem, sem alarme, sintomas típicos de DRGE. O raciocínio é sempre o mesmo — avaliação clínica com IBP empírico. A pHmetria e impedanciometria ficam reservadas para sintomas atípicos, falha ao IBP ou investigação pré-operatória. Manometria não diagnostica DRGE.

Resposta: E — Impedâncio-pHmetria tem maior sensibilidade.

A — Falsa: o mecanismo mais frequente é o RTEEI (relaxamento transitório do EEI não relacionado à deglutição), responsável por ~70% dos episódios. Hipotonia do EEI ocorre nas formas graves. B — Falsa: cirurgia é indicada em minoria dos casos (formas refratárias). C — Falsa: regurgitação é sintoma típico. Atípicos são tosse, asma, laringite. D — Falsa: manometria avalia motilidade, não diagnostica DRGE. E — Verdadeira: detecta refluxo ácido e não ácido, sendo o método mais sensível disponível.

Resposta: C — Teste terapêutico em <40 anos sem alarme.

A — Falsa: endoscopia tem baixa sensibilidade para DRGE — a maioria tem endoscopia normal (DRNE). B — Falsa: ansiedade e depressão modulam a percepção esofágica e estão envolvidas na fisiopatologia da DRGE funcional. C — Verdadeira. D — Falsa: qualquer IBP em dose padrão é equivalente para DRGE típica. E — Falsa: cirurgia não é complemento rotineiro.

Resposta: D — Melhora com IBP = provável DRNE.

Na prática, a distinção entre pirose funcional e DRNE se faz pela resposta ao IBP. Melhora significativa com IBP indica que há refluxo ácido real (DRNE). Sem resposta ao IBP, a pirose funcional (hipersensibilidade esofágica central) torna-se mais provável — aí sim a pHmetria/impedanciometria é útil para confirmar. Biópsia rotineira do distal não é padrão para essa diferenciação.

Resposta: D.

H. pylori não causa DRGE e sua erradicação raramente desencadeia refluxo novo. A alternativa D é verdadeira: gastrite atrófica crônica com metaplasia intestinal pode facilitar ambiente para progressão metaplásica. As demais são falsas: erradicação do H. pylori não causa DRGE (A), não aumenta resposta ao IBP (B), e sempre deve ser erradicado quando detectado (C).

Resposta: E — Endoscopia digestiva alta.

Aqui o perfil muda: 5 anos de sintomas, IMC 32 (fator de risco para Barrett) e sintomas atípicos (tosse, asma). Esses elementos configuram fatores de risco para esôfago de Barrett, indicando endoscopia como primeiro exame para afastar Barrett antes de definir conduta. Em pacientes típicos jovens sem alarme, o IBP empírico vem primeiro. Em pacientes com fatores de risco para Barrett, a endoscopia é prioritária.

Resposta: A — Metaplasia intestinal com células caliciformes.

O Barrett é definido histologicamente pela presença de metaplasia intestinal com células caliciformes (goblet cells) no esôfago. Essas células são o marcador diagnóstico essencial — sem elas, o diagnóstico não está confirmado. "Epitélio colunar especializado" (B) é incompleto; a alternativa E (sem caliciformes) também não confirma.

Resposta: A — Associado à DRGE de longa duração.

B — Falsa: mais comum em homens acima de 50 anos. C — Pegadinha clássica: Barrett evolui para adenocarcinoma, nunca para CEC (que está relacionado a tabagismo, etilismo e megaesôfago). D — Imprecisa: o diagnóstico exige especificamente as células caliciformes, não qualquer célula glandular. E — Falsa: tabagismo e etilismo são fatores de risco para CEC, não para Barrett.

Resposta: A — Vigilância endoscópica + IBP contínuo.

Barrett sem displasia = conduta conservadora: manter IBP continuamente (para controlar o refluxo) + vigilância endoscópica periódica com biópsias (a cada 3–5 anos conforme extensão). Ablação fica reservada para displasia confirmada. Substituir IBP por antagonista H2 é inadequado — H2 é menos eficaz. Esofagectomia é medida extrema, apenas para neoplasia estabelecida.

Resposta: C — Mucosectomia endoscópica.

Displasia de alto grau = risco elevado de progressão para adenocarcinoma. A abordagem atual é a mucosectomia endoscópica (ou ablação por radiofrequência) — minimamente invasiva, com resultados equivalentes à esofagectomia e muito menor morbidade. Esofagectomia foi o padrão histórico, mas foi substituída. Fundoplicatura não trata displasia. IBP isolado não reverte displasia de alto grau. Seguimento anual seria insuficiente.

Resposta: A — Suplementação vitamínica.

Todos os outros são preditores reconhecidos de progressão: hérnia hiatal aumenta o refluxo; nodularidade sugere displasia oculta; obesidade promove inflamação sistêmica e aumento da pressão abdominal; displasia de alto grau é o principal marcador histológico. A suplementação vitamínica (C, E, antioxidantes) foi estudada mas não demonstrou redução consistente do risco em estudos controlados.

Resposta: A — Disfagia.

A inflamação eosinofílica do esôfago provoca disfunção motora e estreitamento progressivo, causando disfagia para sólidos como sintoma cardinal. A impactação alimentar (bolo retido no esôfago, exigindo desobstrução endoscópica) é a complicação aguda mais característica. Pirose pode ocorrer, mas não é o sintoma predominante nem específico de EE.

Resposta: C — Nova EDA com biópsias em múltiplos segmentos.

O quadro descreve EE não diagnosticada: disfagia persistente, impactação, sem resposta ao antifúngico, melhora parcial com dilatação. O diagnóstico de EE exige biópsia esofágica em múltiplos segmentos (proximal, médio e distal), pois o acometimento pode ser focal e irregular. O pontilhado esbranquiçado é achado endoscópico clássico de EE, frequentemente confundido com monilíase. Fluconazol, manometria e esofagografia não diagnosticam EE.

Resposta: A.

Os três critérios diagnósticos de EE: (1) sintomas esofágicos; (2) biópsia com >15 eosinófilos/CGA — corte preciso e cobrado diretamente; (3) falha ao IBP em altas doses (se melhora completamente com IBP, considera-se esofagite por refluxo responsiva, não EE). B erra no corte (7 eos/CGA). C é apenas clínico-endoscópico sem histologia. D exige manometria e pHmetria normais — o que não é critério obrigatório para EE.

Resposta: B — Impactação alimentar é queixa frequente.

A — Falsa: EE predomina em homens jovens (razão 3:1). B — Verdadeira. C — Falsa: EE é diagnóstico diferencial frequente e importante da DRGE. D — Falsa: o corte é >15/CGA, não 10. E — Falsa: tratamento principal são os corticosteroides tópicos deglutidos (budesonida ou fluticasona) e dieta de eliminação.

Resposta: D — IBP + claritromicina 500mg + amoxicilina 1g por 14 dias.

O IV Consenso Brasileiro preconiza a terapia tríplice por 14 dias como primeira linha. Os 14 dias são fundamentais — esquemas de 7–10 dias têm taxas de erradicação inferiores. Metronidazol (B) substitui amoxicilina apenas em alergia à penicilina. Levofloxacino (C) é esquema de segunda linha (resgate). Bismuto (E) entra em esquemas de 4 componentes, também para resgate.

Resposta: B — Gastrinoma (Zollinger-Ellison).

Tríade clássica de Zollinger-Ellison: úlceras múltiplas e/ou em locais atípicos (esôfago + duodeno), hipersecreção ácida e hipergastrinemia expressiva. Gastrina de 1.800 pg/mL (VR <115) é fortemente sugestiva. Importante: IBP per se eleva gastrina fisiologicamente — mas em níveis leves a moderados, não na magnitude observada aqui sem uso do fármaco no momento da coleta.

Resposta (incorreta): E — Antagonistas H2 + IBP juntos.

A, B, C e D são todas corretas no manejo da úlcera duodenal. A alternativa E é incorreta porque antagonistas H2 não devem ser combinados com IBP — atuam pela mesma via e a associação não oferece benefício adicional. O IBP já suprime o ácido com eficácia superior. H2 só tem indicação quando IBP não está disponível ou não é tolerado.

Resposta: A — Gastrite autoimune.

Tríade clássica da gastrite autoimune (tipo A): (1) atrofia de corpo gástrico com visualização de vasos submucosos (mucosa afinada); (2) doenças autoimunes associadas — hipotireoidismo e DM tipo 1 são as comorbidades mais frequentes; (3) pólipos em corpo (glândulas fúndicas). Na gastrite autoimune, anticorpos atacam células parietais e fator intrínseco, causando hipocloridria, hipergastrinemia reativa e risco de anemia perniciosa.

Resposta: B.

Quando a biópsia de úlcera gástrica confirma doença péptica benigna, não há necessidade de nova biópsia pós-cicatrização — a preocupação neoplásica foi resolvida. A — Falsa: duodenal é principalmente H. pylori + AINEs, não parasitoses. C — Incorreta tecnicamente: úlcera penetrante é a que perfura para órgão adjacente (geralmente pâncreas); a tamponada pelo epiplon é a "perfuração tampada". D — Falsa: biópsia de duodenal não é obrigatória — diferente da gástrica, o risco neoplásico duodenal é muito menor.

Resposta (exceto): D — Esôfago de Barrett.

H. pylori causa: gastrite crônica, úlcera péptica gástrica e duodenal, adenocarcinoma gástrico (cascata de Correa) e linfoma MALT. O Barrett é uma complicação exclusiva da DRGE ácida crônica, sem relação com H. pylori. A gastrite atrófica por H. pylori pode até reduzir acidez e paradoxalmente ter efeito "protetor" contra Barrett — o que torna esta questão contraintuitiva e especialmente cobrada.

Resposta: B — Gastrite por H. pylori.

A gastrite por H. pylori é de longe a mais prevalente no mundo — estima-se que mais de 50% da população global esteja infectada. No Brasil, a prevalência é alta, especialmente em regiões com saneamento precário. A maioria dos casos é assintomática, mas a infecção crônica pode progredir. As demais formas são numericamente muito menos prevalentes.

Resposta: E — Colecistite enfisematosa.

A aerobilia (ar na vesícula/vias biliares) ao Rx simples é o sinal patognomônico da colecistite enfisematosa, causada por bactérias produtoras de gás (Clostridium perfringens, E. coli). É mais frequente em diabéticos. O quadro clínico de colecistite (dor HCD pós-gordurosa + Murphy positivo) somado à aerobilia no Rx fecha o diagnóstico. É emergência cirúrgica.

Resposta: C — Cólica biliar (prévio) + Colangite (atual).

Episódios anteriores de dor HCD pós-gordurosa com resolução espontânea = cólica biliar (obstrução transitória do cisto por cálculo). Quadro atual com icterícia intensa + febre (calafrios) + dor HCD = Tríade de Charcot → colangite aguda. A colangite ocorre quando um cálculo migra para o colédoco e provoca obstrução com sobreposição bacteriana ascendente.

Resposta: A — Pêntade de Reynolds.

Os 5 elementos: febre + dor HCD + icterícia (Tríade de Charcot) + choque séptico (PA 90×60) + confusão mental = Pêntade de Reynolds → colangite supurativa grave, emergência com drenagem biliar urgente. Distratores clássicos da banca: Tríade de Virchow (trombose venosa), Tríade de Whipple (hipoglicemia sintomática), Raynaud (vasoespasmo de extremidades).

Resposta (incorreta): E — CMV: biópsia deve ser no FUNDO, não nos bordos.

Nas úlceras por CMV, as células de inclusão características (inclusões intranucleares em "olho de coruja") estão no fundo da úlcera — e não nas bordas. Já nas úlceras por herpes simples, as biópsias das bordas são preferíveis, pois o vírus infecta as células epiteliais marginais. As demais alternativas estão todas corretas.

Resposta (incorreta): D — Tipo I está associada a HIPOcloridria.

Classificação de Johnson: Tipo I (ângulo gástrico) → hipocloridria — a úlcera forma-se por dano à barreira mucosa, não por excesso de ácido. Tipo II (gástrica + duodenal simultâneas) e Tipo III (pré-pilórica) → hipercloridria. Tipo V → qualquer localização, associada a AINEs. Afirmar que Tipo I tem hipercloridria é o erro clássico cobrado na questão.

Resposta (incorreta): E — Aminotransferase normal NÃO exclui fibrose.

Esta é a pegadinha clássica da DHGNA. Proporção significativa dos pacientes, mesmo com fibrose avançada ou cirrose, podem ter TGO e TGP normais. Por isso a biópsia permanece como padrão-ouro — é o único método que avalia diretamente o grau de fibrose. As demais alternativas estão corretas.

Resposta: D — Todas as afirmativas corretas.

Espectro da doença alcoólica: esteatose (assintomática, reversível com abstinência) → hepatite alcoólica (marcador independente de mau prognóstico, mortalidade até 50% nas formas graves) → fibrose → cirrose micronodular (lesão difusa e uniforme pelo álcool, diferente da viral que costuma ser macronodular).

Resposta: E — Todos os mecanismos.

A imunossupressão do cirrótico é multifatorial: Translocação bacteriana pela hipertensão portal e edema de mucosa; Redução do sistema reticuloendotelial — células de Kupffer com função reduzida; Disfunção neutrofílica — fagocitose e quimiotaxia prejudicadas; Fatores iatrogênicos — cateteres, paracenteses, shunts. Infecções nos cirróticos são majoritariamente por bacilos gram-negativos.

Resposta: C — Bacilos gram-negativos.

A principal fonte de infecção no cirrótico é o próprio trato gastrointestinal. Os germes predominantes são bacilos gram-negativos entéricos — principalmente E. coli e Klebsiella pneumoniae — responsáveis pela peritonite bacteriana espontânea (PBE). Por isso o tratamento empírico da PBE usa cefalosporina de 3ª geração. Infecções em cirróticos tendem a ser monomicrobianas na PBE.

Resposta: C — Relação com defecação, frequência ou formato das fezes.

Critérios de Roma IV para SII: além da dor recorrente ≥1×/semana por ≥3 meses (com início ≥6 meses), a dor deve estar associada a pelo menos 2 de 3: (1) relação com defecação; (2) mudança na frequência das fezes; (3) mudança no formato das fezes. A alternativa A mistura critérios desatualizados. D inclui achados orgânicos incompatíveis com diagnóstico funcional. E é reducionista e incorreta.

Resposta: C — Procinéticos.

Saciedade precoce e peso pós-prandial refletem distúrbio da motilidade gástrica — comprometimento do relaxamento acomodativo do fundus e/ou esvaziamento lento. Os procinéticos (metoclopramida, domperidona) estimulam a motilidade gastroduodenal, acelerando o esvaziamento. Laxativos atuam no cólon. Antiespasmódicos relaxam musculatura (efeito oposto). Ansiolíticos e antidepressivos são adjuvantes em casos com componente funcional-ansioso refratário, não tratamento inicial.

Resposta: A — Amilase sérica seriada NÃO é critério prognóstico.

Na pancreatite aguda, amilase ou lipase >3× o limite diagnóstico, mas os níveis não se correlacionam com gravidade. Amilase muito elevada não significa pancreatite grave; amilase normal não exclui necrose extensa (células já destruídas). Os critérios prognósticos reconhecidos são: Ranson (11 parâmetros), Balthazar (TC com escala A–E para necrose), PCR >150 mg/L nas primeiras 48h e APACHE II. Amilase seriada serve para acompanhar resolução, não prognóstico.

Resposta: D — Ciprofloxacino + metronidazol + hidratação venosa.

O tratamento inicial da colangite aguda é clínico: antibioticoterapia intravenosa de largo espectro cobrindo gram-negativos entéricos e anaeróbios (o esquema clássico é quinolona + metronidazol, ou cefalosporina de 3ª geração + metronidazol) associado à hidratação venosa vigorosa e analgesia. A cirurgia e a drenagem endoscópica/percutânea são etapas subsequentes — após estabilização clínica ou em colangites graves que não respondem ao tratamento inicial. Laparotomia e coledocostomia à Kehr não são condutas de primeira linha. O ácido ursodeoxicólico tem uso para dissolução de cálculos pequenos de colesterol em pacientes selecionados, não na crise aguda.

Resposta: B — Inibidores da secreção ácida gástrica.

A dispepsia funcional pelo Roma IV tem dois subtipos: a Síndrome de Dor Epigástrica (SDE), em que predomina dor/queimação epigástrica, e a Síndrome do Desconforto Pós-Prandial (SDP), em que predominam saciedade precoce e empachamento. O tratamento é dirigido ao subtipo predominante: na SDE (dor epigástrica), os inibidores de secreção ácida (IBP em dose padrão ou anti-H2) são a primeira linha. Na SDP (desconforto pós-prandial), os procinéticos são a primeira linha — daí a importância de não confundir os dois subtipos.

Resposta: B — Raramente apresentam náuseas é FALSA.

Náuseas são sintomas relativamente frequentes na dispepsia funcional — especialmente na SDP (síndrome do desconforto pós-prandial). Afirmar que raramente ocorrem é incorreto. As demais afirmativas são verdadeiras: (A) parte dos pacientes tem esvaziamento gástrico normal; (C) por definição, a endoscopia é normal na DF; (D) disritmias gástricas (alterações no ritmo elétrico gástrico) foram documentadas em subgrupos de pacientes com DF; (E) antidepressivos tricíclicos em dose baixa têm evidência de benefício para dor e qualidade de vida em subgrupos selecionados.

Resposta: C — Alívio da dor após evacuação.

O alívio parcial ou completo da dor abdominal após a evacuação é um dos critérios do Roma IV para SII e um achado clínico frequente e característico. As demais são falsas: (A) a SII é mais prevalente no sexo feminino (razão 2:1); (B) a incidência é maior em adultos jovens (20–40 anos); (D) a SII é uma condição crônica com flutuação, não piora progressiva irreversível; (E) a SII tem caráter recidivante — as remissões costumam ser parciais e temporárias.

Resposta: B — Antidepressivos tricíclicos melhoram o bem-estar e diminuem a dor abdominal.

A — Falsa: antiespasmódicos têm benefício modesto e não garantem acalmia prolongada. B — Verdadeira: em dose baixa (10–25 mg/noite), amitriptilina e nortriptilina modulam a hipersensibilidade visceral e melhoram o bem-estar global. C — Falsa: o efeito colateral limitante dos tricíclicos é a constipação (efeito anticolinérgico), não diarreia — por isso são especialmente úteis no subtipo diarreico (SII-D). D — Falsa: loperamida é indicada para SII com diarreia, não constipação. E — Falsa: fibras formadoras de bolo têm eficácia nos subtipos com constipação, não com diarreia.

Resposta: C — Sobreposição SDE + SDP com H. pylori associado.

M.S. apresenta sintomas dos dois subtipos simultaneamente: dor/queimação epigástrica (SDE) e empachamento + saciedade precoce (SDP). O Roma IV reconhece que a sobreposição entre subtipos é comum. Além disso, a presença de H. pylori positivo é clinicamente relevante: a erradicação do H. pylori pode levar à resolução ou melhora da dispepsia funcional em subgrupos de pacientes (a infecção por H. pylori é um dos poucos fatores modificáveis na DF). A endoscopia normal com a idade de 38 anos sem sinais de alarme não contraindica o diagnóstico de DF.

Resposta: B — DF — Síndrome de Dor Epigástrica (SDE).

A SDE é definida pelo Roma IV como: dor ou queimação epigástrica de intensidade moderada a grave, presente ≥1 dia/semana, sem relação com evacuação ou mudança do hábito intestinal (o que a diferencia de SII), sem relação com o pós-prandial imediato (diferenciando da SDP), e com exames estruturais (EDA) normais. A DRGE não erosiva pode ter queimação, mas geralmente tem caráter retroesternal e relação com refluxo. SII é excluída pela ausência de relação com o hábito intestinal. SDP teria saciedade precoce e empachamento pós-prandial como queixa principal.

Resposta: C.

Calprotectina fecal de 32 µg/g é normal (valor de referência <50 µg/g), o que afasta doença inflamatória intestinal ativa com alta sensibilidade — ao contrário do que sugere a alternativa A. Fezes Bristol 6–7 correspondem a fezes líquidas/diarreicas, o que configura SII-D (diarreico), não constipação. A piora em situações de estresse e a ausência de febre, rectorragia e alarme são coerentes com o diagnóstico de SII como distúrbio de interação intestino-cérebro (terminologia do Roma IV). SII pode acometer homens jovens — a maior prevalência feminina não exclui o diagnóstico no sexo masculino.

Resposta: C — SII-M; dieta pobre em FODMAPs + antiespasmódico + psicoeducação.

A alternância entre constipação e diarreia com ≥25% das evacuações nos extremos da Escala de Bristol configura SII-M (misto). A calprotectina baixa (28 µg/g) afasta DII com alto valor preditivo negativo — colonoscopia de urgência não está indicada. A conduta inicial inclui: dieta pobre em FODMAPs (reduz fermentação e distensão), antiespasmódicos para alívio da dor em cólica, e psicoeducação para manejo do estresse, que é reconhecidamente um gatilho. Rifaximina tem maior evidência para SII-D. Biológicos não têm indicação na SII (são para DII).

Resposta: C — EDA com biópsias de urgência.

A presença de múltiplos sinais de alarme simultaneamente — perda de peso significativa (≥8 kg em 4 meses), disfagia progressiva para sólidos e anemia ferropriva — contraindica absolutamente o diagnóstico empírico de dispepsia funcional e exige investigação endoscópica imediata. Essa tríade é altamente sugestiva de neoplasia gástrica ou esofágica e necessita de biópsia para estadiamento urgente. IBP empírico e avaliação em 8 semanas é a conduta para pacientes jovens sem alarme — o oposto deste cenário.

Resposta: B — "Distúrbios de interação intestino-cérebro".

A principal mudança conceitual do Roma IV (2016) foi substituir o termo "distúrbios funcionais gastrointestinais" por "distúrbios de interação intestino-cérebro", integrando neurociência, microbioma e a dimensão biopsicossocial ao modelo. Essa mudança reconhece que esses distúrbios não são apenas ausência de lesão orgânica, mas têm bases neurobiológicas demonstráveis (hipersensibilidade visceral, alterações na comunicação bidirecional entre intestino e SNC). O critério temporal de 6 meses foi mantido. Os subtipos de SII também foram mantidos e refinados. Endoscopia não é obrigatória para todos os diagnósticos funcionais.

Resposta: C — Amitriptilina 10–25 mg à noite + TCC.

Para SII-D refratária, os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) têm evidência nível A para redução da dor visceral por modulação da hipersensibilidade (ação central e periférica) e melhora do hábito intestinal pelo efeito anticolinérgico (que reduz a motilidade). A combinação com terapia cognitivo-comportamental (TCC) potencializa os resultados de forma consistente nos estudos. Linaclotida e polietilenoglicol são indicados para SII-C (com constipação), não SII-D. ISRS como fluoxetina têm menor evidência e podem piorar a diarreia. Colestiramina tem uso em diarreia por má absorção de sais biliares, não em SII primária.

Resposta: B — Calprotectina normal afasta DII ativa com alto VPN.

A calprotectina fecal é uma proteína liberada por neutrófilos ativados na mucosa intestinal. Valores normais (<50 µg/g) têm alto valor preditivo negativo para DII ativa — ou seja, um resultado normal torna muito improvável que o paciente tenha colite de Crohn ou retocolite ulcerativa em atividade, favorecendo o diagnóstico funcional (SII, DF). Valores elevados (>250 µg/g) indicam inflamação ativa e orientam à colonoscopia, mas não confirmam DII especificamente — outras causas inflamatórias (infecciosas, AINE, neoplasia) também podem elevar a calprotectina. SII por definição é um distúrbio funcional sem inflamação — nunca eleva a calprotectina.

Resposta: C — Erradicação pode melhorar DF em subgrupos.

O Roma IV reconhece uma subcategoria denominada "dispepsia associada ao H. pylori". Metanálises mostram que a erradicação do H. pylori beneficia cerca de 10–15% dos pacientes com DF em relação ao placebo — uma das poucas intervenções com melhora sustentada em longo prazo na DF. Por isso, a investigação e erradicação do H. pylori é recomendada em todos os pacientes com dispepsia. H. pylori positivo não descarta o diagnóstico de DF (podem coexistir). A endoscopia é mandatória em ≥40 anos ou com alarme — não em jovens sem alarme.

Resposta: A — Doença de Behçet.

A doença de Behçet é uma vasculite sistêmica de etiologia imunológica que pode acometer o trato gastrointestinal, causando úlceras aftosas orais e genitais recorrentes, uveíte (inflamação ocular) e eritema nodoso — manifestações que se sobrepõem às manifestações extraintestinais da doença de Crohn. Ambas podem também causar úlceras ileocolônicas. As demais opções (colite linfocítica, colite colágena, enteropatia por AINEs) não apresentam esse conjunto de manifestações extraintestinais. A distinção entre Crohn e Behçet depende do padrão das úlceras, achados histológicos e critérios clínicos específicos.

Resposta: E — Todas estão corretas.

A: AINEs podem induzir colite medicamentosa com quadro clínico semelhante ao da RCU — sangramento retal, diarreia com muco e inflamação mucosa. B: A proctite ulcerativa (forma distal) pode cursar com constipação paradoxal associada a muco e sangue, pois a inflamação do reto inibe o reflexo evacuatório. C: O megacólon tóxico é uma complicação grave e temida da RCU, com dilatação colônica >6 cm, toxemia sistêmica e risco de perfuração. D: A distinção entre Crohn colônico e RCU é frequentemente difícil clinicamente — ambas causam diarreia sanguinolenta, dor abdominal e manifestações extraintestinais; em até 10–15% dos casos a distinção permanece indefinida (colite indeterminada).

Resposta: C.

A distinção fundamental entre as duas DII: DC — acometimento transmural (toda a espessura da parede intestinal), pode acometer qualquer segmento do TGI da boca ao ânus, com distribuição segmentar e salteada (áreas saudáveis entre as lesadas); RCU — acometimento mucoso superficial, restrito ao cólon, com distribuição contínua sempre iniciando pelo reto (proctite) e se extendendo proximalmente. A RCU nunca preserva o reto — pelo contrário, o reto é quase sempre o primeiro segmento acometido.

Resposta: C — Anti-TNF (infliximabe, adalimumabe).

A estratificação de risco na DII guia a intensidade do tratamento: formas leves → aminossalicilatos/budesonida; formas moderadas a graves → biológicos como primeira linha. Na DC moderada-grave, os anti-TNF (infliximabe IV e adalimumabe SC) são os biológicos de primeira linha com maior tempo de uso e evidência. Os aminossalicilatos têm eficácia limitada na DC (são mais úteis na RCU). Corticosteroides sistêmicos são para indução, não manutenção. JAK inibidores são segunda linha na RCU por perfil de risco cardiovascular — e têm papel limitado na DC. Antibióticos em monoterapia não têm papel de manutenção na DC.

Resposta: C — A partir de 8 anos após o diagnóstico.

Pacientes com DII (DC colônica extensa e RCU) têm risco aumentado de câncer colorretal (CCR), diretamente proporcional à extensão e duração da doença. As diretrizes recomendam iniciar a colonoscopia de vigilância com cromoscopia (cromoendoscopia) 8 anos após o diagnóstico de colite — momento em que o risco de displasia começa a ser clinicamente relevante. A frequência subsequente depende dos achados e dos fatores de risco individuais (geralmente a cada 1–3 anos). Iniciar desde o diagnóstico seria excessivo; aguardar 20 anos seria tardio.

Resposta: B — Shingrix antes ou com o imunossupressor.

A regra fundamental da vacinação na DII é: vacinas de vírus vivo (febre amarela, varicela, sarampo-caxumba-rubéola) são contraindicadas durante o uso de imunossupressores/biológicos — devem ser aplicadas exclusivamente ANTES do início do tratamento, em pacientes não imunes. Vacinas inativadas (influenza, pneumocócica, hepatite B, Shingrix) são seguras e indicadas durante o uso de biológicos. A Shingrix (vacina recombinante de herpes-zóster, não contém vírus vivo) deve ser fortemente recomendada antes ou no início do imunossupressor — pacientes imunossuprimidos têm risco elevado de herpes-zóster grave.

Resposta (incorreta): D — DM2 e intolerância à glicose SIM têm significado prognóstico na DHGDM.

Todas as demais alternativas são corretas. A afirmativa D é incorreta porque o diabetes mellitus tipo 2 e a resistência insulínica são reconhecidos fatores de progressão da DHGDM — pacientes diabéticos com DHGDM têm risco significativamente maior de progressão para esteato-hepatite (EHNA), fibrose avançada e cirrose. O DM2 também piora o prognóstico cardiovascular — a principal causa de morte nesses pacientes. Portanto, afirmar que "não têm significado prognóstico" é incorreto e constitui a pegadinha da questão.

Resposta: C — Associação hepatite viral + álcool acelera progressão sinergicamente.

A — Falsa: as mulheres são mais suscetíveis à hepatotoxicidade pelo álcool que os homens — por menor volume de distribuição, menor atividade da álcool desidrogenase gástrica e diferenças hormonais. B — Falsa: a quantidade diária de álcool é um dos principais determinantes de risco. C — Verdadeira: hepatite viral crônica (especialmente HCV) e consumo alcoólico têm efeito sinérgico na aceleração da fibrose e progressão para cirrose. D — Falsa: fatores genéticos (polimorfismos de ADH, ALDH, CYP2E1) influenciam significativamente a suscetibilidade. E — Falsa: o tempo de exposição (anos) é fator de risco independente.

Resposta: B — Má digestão = falha na hidrólise; má absorção = falha na captação mucosa.

Distinção clínica fundamental: má digestão ocorre quando os nutrientes não são adequadamente quebrados no lúmen intestinal — o exemplo clássico é a insuficiência pancreática exócrina (IPE), em que a falta de enzimas pancreáticas impede a hidrólise de gorduras, proteínas e carboidratos. Má absorção ocorre quando os nutrientes são hidrolisados normalmente, mas a mucosa intestinal não consegue captá-los — como na doença celíaca e na doença de Crohn ileal. Ambas podem causar esteatorreia (alternativa C incorreta). O gap osmótico: osmótica → >125 (melhora com jejum); secretória → <50 (persiste com jejum) — alternativas D e E estão trocadas.

Resposta: B — Sorologia IgA anti-tTG2 + IgA total com glúten na dieta.

Anemia ferropriva inexplicada em mulher jovem sem sangramento é uma das apresentações silenciosas mais frequentes da doença celíaca — responsável por até 3% dos casos de AF sem sangramento visível. A má absorção intestinal de ferro no duodeno proximal (principal local afetado na celíaca) explica a deficiência mesmo sem diarreia. A investigação deve ser: sorologia IgA anti-tTG2 + IgA total (para excluir deficiência de IgA, que falsificaria o resultado) — obrigatoriamente com glúten ainda na dieta, pois a retirada prévia do glúten normaliza a sorologia e compromete o diagnóstico definitivo. A biópsia duodenal é o padrão-ouro e deve ser realizada se a sorologia for positiva.

Resposta: B — IPE; reposição enzimática ≥40.000–50.000 UI lipase/refeição.

A insuficiência pancreática exócrina (IPE) é confirmada pela elastase fecal-1 <200 µg/g (aqui: 150 µg/g) em contexto de pancreatite crônica. A elastase fecal-1 é a enzima pancreática mais estável nas fezes e o principal teste não invasivo para IPE. O tratamento consiste em reposição de enzimas pancreáticas (pancreatina) na dose mínima de 40.000–50.000 UI de atividade lipásica por refeição principal, com ajuste conforme resposta clínica. Menor atenção também à reposição nutricional: vitaminas lipossolúveis (ADEK), cálcio e vitamina D são frequentemente deficientes na esteatorreia crônica.

Resposta: B — Teste respiratório ou trial empírico de rifaximina são aceitos.

O SIBO é o supercrescimento de bactérias no intestino delgado, com predisponentes múltiplos: acloridria (IBP crônico, gastrite atrófica), dismotilidade (diabetes, esclerodermia), cirurgias (alças cegas, anastomoses) e fístulas. O diagnóstico pode ser feito pelo teste respiratório com H2/CH4 (glicose ou lactulose como substrato) ou por trial empírico de rifaximina (antibiótico de ação luminal, pouco absorvido). SIBO pode causar déficits de B12 (consumida pelas bactérias), vitaminas lipossolúveis e ferro. A rifaximina é justamente o antibiótico de escolha para SIBO — ao contrário do que sugere a alternativa E.