Dispepsia Funcional &
Síndrome do Intestino Irritável

As doenças funcionais gastrointestinais (DFGI) são condições em que o paciente apresenta sintomas digestivos crônicos e recorrentes — dor, desconforto, alteração do hábito intestinal — sem que os exames tradicionais revelem uma causa orgânica. Endoscopia normal, tomografia normal, hemograma normal. E mesmo assim o paciente sofre, de verdade, há meses ou anos.

O professor organiza esse universo pelos Critérios de Roma IV, que dividem as DFGI em seis domínios: distúrbios esofágicos (A), gastroduodenais (B), intestinais (C), dor abdominal funcional (D), vesícula e esfíncter de Oddi (E), e anorretal (F). Da aula, o foco são dois dos distúrbios do domínio C: a Dispepsia Funcional e a Síndrome do Intestino Irritável (SII) — que compartilham a mesma base fisiopatológica.

A prevalência é expressiva: 20% da população mundial tem alguma DFGI. Em uma sala de 50 pessoas, estatisticamente pelo menos 10 têm alguma condição funcional. E desses 20%, apenas 40% procuram médico — os outros 60% tentam resolver com chá, garrafada, vizinha ou automedicação. É uma condição muito presente no dia a dia do clínico e subestimada na atenção primária.

A chave para entender todas as doenças funcionais é o eixo cérebro-intestino — uma rede bidirecional de comunicação que integra o sistema nervoso central, o sistema nervoso periférico (em especial o sistema nervoso entérico — o "segundo cérebro"), o sistema imunológico e o microbioma intestinal. Essa comunicação é constante, vai nos dois sentidos, e é profundamente influenciada por fatores emocionais, dietéticos e pela composição da microbiota.

O conceito central é a hipersensibilidade visceral: um limiar reduzido de percepção da dor e do desconforto intestinal. O professor usa um exemplo claro: um estímulo idêntico — a mesma contração intestinal, o mesmo pH ácido gástrico, a mesma secreção — que em uma pessoa é completamente imperceptível, em outra gera dor intensa. Não é que o paciente funcional está inventando a dor — a dor é real, o que está alterado é o processamento do sinal. É como se o volume do sistema de alarme visceral estivesse permanentemente no máximo.

Os mecanismos fisiopatológicos centrais das DFGI incluem:

Hipersensibilidade visceral e hipervigilância — neurônios aferentes com limiar de ativação reduzido, processamento amplificado no corno dorsal da medula e no sistema límbico. As emoções fazem parte do circuito: ansiedade e depressão literalmente modulam a percepção da dor visceral.

Disbiose e microbioma alterado — alterações qualitativas e quantitativas da flora intestinal modulam a motilidade, a permeabilidade intestinal e a resposta imune local. O microbioma é um campo em franca expansão — "um mundo ainda para ser descoberto", nas palavras do professor. Sua relação com o eixo cérebro-intestino está diretamente ligada ao fato de que 95% da serotonina do organismo é produzida nas células enterocromafins da mucosa intestinal, não no cérebro. A microbiota influencia essa produção — o que conecta a saúde intestinal até ao humor e à depressão.

Inflamação de baixo grau — há uma ativação imunológica leve na mucosa intestinal, com aumento de mastócitos e eosinófilos, que não é detectável na endoscopia convencional. O exame endoscópico vem normal. Mas ao microscópio eletrônico, observa-se um processo inflamatório microscópico discreto — junções tight fragilizadas, maior permeabilidade celular, passagem de antígenos que disparam resposta imune leve. Isso é completamente diferente de DII, que tem inflamação intensa, febre, perda de peso e sangramento. Aqui o PCR é normal, o hemograma é normal — a inflamação está abaixo do radar dos exames convencionais.

Fatores biopsicossociais — estresse, ansiedade, depressão, traumas da infância, abuso sexual modulam diretamente a percepção visceral e a motilidade gastrointestinal. 50% dos pacientes com SII têm algum transtorno de humor ou ansiedade associado. Não se trata de "coisa da cabeça" — é uma interação real e bidirecional entre o sistema nervoso central e o intestino.

O professor retorna a esse ponto em toda a aula, e com razão: antes de rotular um quadro como funcional, é obrigatório afastar condições orgânicas graves. Os sinais de alarme indicam que há algo mais sério acontecendo e exigem investigação aprofundada, incluindo endoscopia obrigatória mesmo em pacientes jovens:

Perda de peso não intencional — rápida, sem causa aparente. Sangramento gastrointestinal — hematêmese, melena, hematoquezia. Anemia inexplicada. Diarreia noturna que acorda o paciente — doença funcional não acorda o paciente de madrugada; se acorda, é orgânico até prova em contrário. Disfagia progressiva. Vômitos persistentes. Massa abdominal palpável. Adenopatia cervical, axilar ou supraclavicular. História familiar de câncer gastrointestinal. Extremos de idade — paciente com mais de 50 anos com dispepsia nova não foge da endoscopia. Febre sem causa aparente.

A ausência de sinais de alarme, associada à presença dos critérios de Roma IV e ao tempo adequado de sintomas, permite o diagnóstico positivo de DFGI — sem necessidade de uma bateria interminável de exames. Diagnóstico positivo, não mais de exclusão: essa é a grande mudança do Roma IV em relação ao Roma III.

A Dispepsia Funcional (DF) é uma condição do domínio gastroduodenal dos critérios de Roma IV. Para ser classificada como tal, o paciente precisa preencher todos os critérios — sintomáticos, temporais e negativos.

Critérios sintomáticos: um ou mais dos seguintes — plenitude pós-prandial desconfortável (aquela sensação de que a comida ficou parada no estômago horas depois de comer); saciedade precoce que impede terminar uma refeição de volume normal; dor epigástrica de intensidade moderada a grave; ou queimação epigástrica. Qualquer um desses, presente com frequência suficiente, qualifica o sintoma.

Critério temporal: sintomas presentes por pelo menos 3 meses, com início há no mínimo 6 meses. Esse critério é frequentemente esquecido. Um paciente com plenitude pós-prandial há dois meses, por mais incômodo que seja, não preenche o critério de dispepsia funcional. A doença que se fala aqui é crônica — o professor atendeu um paciente com 15 anos de sintomas, sem perda de peso, sem sangramento, sem nada de orgânico.

Critério negativo: investigação adequada, incluindo endoscopia digestiva alta quando indicada, não revela causa orgânica suficiente para explicar os sintomas. Endoscopia não é obrigatória para todo paciente — é reservada para quem tem indicação clínica (sinais de alarme, idade ≥50 anos, sintomas refratários).

A Dispepsia Funcional se divide em dois subtipos, que podem coexistir no mesmo paciente. A predominância de um ou outro direciona a escolha terapêutica.

O Subtipo SDPPr — Síndrome do Desconforto Pós-Prandial é caracterizado por plenitude pós-prandial desconfortável após refeições de volume normal e/ou saciedade precoce que impede terminar uma refeição regular, ocorrendo pelo menos 3 dias por semana. Pode haver eructações excessivas e distensão abdominal epigástrica. É o subtipo em que o paciente se queixa de ficar "cheio", com sensação de que a comida não sai do lugar.

O Subtipo SEG — Síndrome Epigástrica é caracterizado por dor epigástrica de intensidade moderada a grave, pelo menos uma vez por semana. A dor é epigástrica específica — não irradiada, não generalizada, não aliviada pela evacuação (diferente da SII), não correspondendo ao padrão de cólica biliar (que é mais intensa, em hipocôndrio direito, associada à refeição gordurosa). É aquela dor chata, persistente, que o paciente localiza "no boca do estômago".

O professor ressalta: os dois subtipos não são excludentes. Um paciente pode ter tanto a plenitude quanto a dor. O que determina o subtipo predominante é qual sintoma é mais intenso e frequente — e isso vai guiar o tratamento.

A fisiopatologia da DF envolve três mecanismos principais que se sobrepõem e podem coexistir no mesmo paciente.

O primeiro é a disfunção da acomodação gástrica. Normalmente, quando a comida chega ao estômago, há um reflexo de relaxamento do fundo gástrico para receber o bolo alimentar. Se esse relaxamento é insuficiente — se o fundo gástrico não "abre espaço" — a sensação de plenitude e saciedade precoce surge rapidamente, mesmo com volumes normais de alimento. O estômago é rígido quando deveria ser elástico.

O segundo é o esvaziamento gástrico retardado, presente em 25 a 35% dos pacientes com DF. A comida demora mais para sair do estômago em direção ao duodeno, gerando a sensação prolongada de plenitude. Pode ser investigado por cintilografia gástrica — um exame disponível apenas em alguns centros especializados em Teresina, como o professor menciona. Na prática clínica, o diagnóstico é feito clinicamente, reservando a cintilografia para casos refratários ao tratamento.

O terceiro é a hipersensibilidade duodenal: a comida chegou ao estômago, o esvaziamento ocorreu adequadamente, mas ao chegar ao duodeno encontra um ambiente hipersensível. Alterações da permeabilidade duodenal, presença de eosinófilos e mastócitos, sensibilização dos aferentes vagais — tudo isso gera percepção aumentada de dor a partir de estímulos que seriam imperceptíveis em uma pessoa sem DF.

Um ponto que o professor aborda com cuidado é a relação entre a dispepsia funcional e o Helicobacter pylori. O raciocínio é o seguinte: se um paciente preenche todos os critérios de Roma IV para DF, mas o teste para H. pylori é positivo, o que fazer?

A orientação é tratar o H. pylori primeiro. E a resposta ao tratamento define o diagnóstico: se após a erradicação do H. pylori o paciente ficou assintomático de forma sustentada (6 meses a 1 ano sem sintomas), não é dispepsia funcional — é dispepsia associada ao H. pylori, uma entidade própria. O H. pylori era a causa orgânica — removida a causa, removeu-se o problema.

Agora, se após o tratamento de erradicação o paciente melhorou por 2–3 meses e depois voltou com os mesmos sintomas, o H. pylori provavelmente foi um achado incidental — um "inquilino" que aproveita que a mucosa está vulnerável, mas não é a causa dos sintomas. Nesse caso, é muito provável que seja dispepsia funcional. O professor destaca: em Teresina, se você pedir pesquisa de H. pylori para 10 pessoas na rua, cerca de 7 terão o resultado positivo — a prevalência é enorme, e uma cepa positiva não significa que ela está causando os sintomas.

Cerca de 10 a 15% dos pacientes com DF e H. pylori positivo têm resposta sustentada à erradicação — esses têm dispepsia associada ao HP, não funcional.

A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é a condição funcional do domínio intestinal mais prevalente. Assim como a dispepsia funcional, tem base no eixo cérebro-intestino — mas agora o órgão-alvo é o intestino delgado e o cólon, e o sintoma cardinal é a dor abdominal.

Critérios de Roma IV para SII: dor abdominal recorrente, em média pelo menos um dia por semana nos últimos 3 meses, associada a dois ou mais dos seguintes critérios — relacionada à defecação, associada a mudança na frequência das fezes, ou associada a mudança na consistência das fezes. Início dos sintomas há pelo menos 6 meses.

A diferença fundamental com a dispepsia funcional está na relação da dor com a evacuação. O professor faz questão de destacar: na dispepsia funcional, o paciente vai ao banheiro e a dor continua igual. Na SII, a dor em geral melhora — ou pelo menos muda — com a evacuação. Isso é o que conecta a dor à função intestinal. O Roma IV substituiu "alívio com a evacuação" (Roma III) por "relacionada à defecação" — porque em alguns pacientes a evacuação pode até piorar transitoriamente, mas há uma relação clara entre os dois eventos.

A prevalência global é de 11%, com predominância feminina de 2:1. Qualidade de vida significativamente reduzida, e 50% dos pacientes têm algum transtorno emocional associado (ansiedade, depressão).

A SII se divide em quatro subtipos de acordo com o padrão predominante das fezes, avaliado pela Escala de Bristol:

SII-D (com diarreia): mais de 25% das evacuações são do tipo Bristol 6 ou 7 (aquosas, sem forma), e menos de 25% são dos tipos 1 ou 2 (duras). É o subtipo mais conhecido.

SII-C (com constipação): mais de 25% das evacuações são tipos 1 ou 2, e menos de 25% são tipos 6 ou 7.

SII-M (mista): mais de 25% das evacuações são tipos 1 ou 2 E mais de 25% são tipos 6 ou 7. O paciente alterna diarreia e constipação — o quadro "mais bagunçado", nas palavras do professor.

SII-U (indeterminada): não preenche os critérios das anteriores, mas tem alterações de consistência. Geralmente uma forma mais leve.

A Escala de Bristol classifica as fezes de 1 a 7. Tipos 1 e 2: fezes duras, fragmentadas, difíceis de evacuar (constipação). Tipos 3 e 4: fezes normais, formato adequado, sem esforço excessivo. Tipos 5, 6 e 7: fezes moles, pastosas ou líquidas (diarreia). Bristol 3 e 4 são normais. O professor usa uma didática inesquecível para que os alunos memorizem a escala.

A base fisiopatológica da SII é semelhante à da dispepsia — eixo cérebro-intestino, hipersensibilidade visceral, alterações da permeabilidade intestinal. Mas há um destaque especial para o papel da serotonina.

Como mencionado, 95% da serotonina do organismo é produzida nas células enterocromafins da mucosa intestinal. Isso tem implicações diretas no tratamento. Os dois receptores serotoninérgicos mais relevantes para a motilidade intestinal são:

O receptor 5-HT3 está envolvido nas formas com diarreia — sua ativação acelera a motilidade. Antagonistas 5-HT3 (como a alosetrona, disponível nos EUA) reduzem a diarreia e a urgência evacuatória na SII-D.

O receptor 5-HT4 estimula a motilidade progressiva — sua ativação favorece a propulsão do conteúdo intestinal. Agonistas 5-HT4 (como o tegaserode, fora do mercado; e o prucaloprida) são úteis na SII-C e constipação funcional.

Há também gatilhos bem estabelecidos para o desenvolvimento de SII: gastroenterite infecciosa prévia — 10 a 25% dos pacientes desenvolvem SII após um episódio de gastroenterite aguda (SII pós-infecciosa). O professor dá um exemplo local: paciente que comeu caranguejo em Parnaíba, ficou mal por uma semana, "ficou bom" depois mas nunca voltou ao normal intestinal anterior. O estresse psicossocial, traumas da infância, abuso sexual e depressão são fortemente correlacionados com SII grave e de difícil tratamento. Fatores dietéticos — alimentos ricos em FODMAPs — amplificam os sintomas.

O diagnóstico positivo da SII é clínico, mas é imprescindível descartar condições que se apresentam de forma semelhante. Os principais diagnósticos diferenciais são: doença celíaca (intolerância ao glúten — sorologia com anti-transglutaminase antes de pedir endoscopia); intolerância à lactose; infecções parasitárias (parasitológico de fezes — mas o professor alerta que muitos exames são de baixa qualidade e geram falsos negativos); Doença de Crohn com apresentação branda; hipotiroidismo e hipertiroidismo; câncer de cólon — especialmente em pacientes com diarreia crônica sem sangue mas com outros fatores de risco.

Um exame cada vez mais utilizado para diferenciar SII de DII em remissão é a calprotectina fecal: valores baixos (<50 μg/g) falam a favor de SII (doença funcional); valores acima de 200 μg/g sugerem processo inflamatório orgânico (DII ativa). A faixa de 50 a 200 é indeterminada — cuidado com interpretação. Além disso, diarreia aguda qualquer por infecção pode elevar temporariamente a calprotectina sem que isso signifique DII — sempre integrar com o quadro clínico.

O professor é enfático: o tratamento das doenças funcionais começa pela educação do paciente. Explicar a natureza crônica da condição, a ausência de risco de transformação maligna, o papel do eixo cérebro-intestino, e a expectativa realista de que o objetivo é melhora da qualidade de vida — não cura. Pacientes que entendem isso aderem melhor ao tratamento e consultam menos médicos diferentes em busca de uma solução definitiva que não existe.

A modificação dietética é pilar fundamental, especialmente para a SII. A dieta de baixo FODMAP — Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols — elimina carboidratos fermentáveis que o intestino tem dificuldade de absorver e que, ao fermentar no cólon, geram gases, distensão e diarreia. Frutas como maçã, pera e melancia; leguminosas (feijão, grão-de-bico); laticínios com lactose; alho e cebola; oleaginosas — todos entram na lista de restrição na fase 1.

O problema é a adesão: "quase que a gente compra a dieta pelo preço que ela vale", diz o professor. Quem consegue seguir rigorosamente a fase 1 por 6 semanas tem 70 a 80% de melhora dos sintomas. Mas poucos conseguem. A dieta FODMAP tem três fases: fase 1 (restrição rigorosa por 6–8 semanas), fase 2 (reintrodução gradual de um grupo de cada vez para identificar os gatilhos individuais) e fase 3 (manutenção personalizada — eliminar apenas o que efetivamente causa sintomas naquele paciente específico).

Outras medidas não farmacológicas incluem: redução do estresse, exercício físico regular (especialmente para SII), psicoterapia cognitivo-comportamental — que tem evidência de nível A para SII, o que o professor destaca com surpresa dos alunos. O tratamento psicológico da SII é tão eficaz quanto muitos medicamentos.

O tratamento farmacológico da DF é guiado pelo subtipo predominante.

Para o subtipo SDPPr (plenitude e saciedade precoce), os procinéticos são a primeira escolha — estimulam o esvaziamento gástrico e melhoram a acomodação do fundo. A domperidona é o mais usado no Brasil, com perfil de segurança mais favorável que a metoclopramida em uso prolongado (esta tem mais efeitos extrapiramidais).

Para o subtipo SEG (dor epigástrica), os inibidores de bomba de prótons (IBP) são utilizados com boa resposta em parte dos pacientes — atuam reduzindo o pH ácido que pode sensibilizar a mucosa duodenal. Atenção ao uso prolongado e indiscriminado de IBP, que o professor chama de "remédio mais tomado de forma errada no Brasil".

Para casos refratários, os antidepressivos em baixas doses têm papel importante — não para tratar depressão, mas para modular a hipersensibilidade visceral pelo eixo cérebro-intestino. A amitriptilina (antidepressivo tricíclico) em doses de 12,5 a 25 mg/dia é o mais utilizado nessa indicação. O professor faz questão de explicar ao paciente: "não estou tratando sua depressão; estou tratando a hipersensibilidade do seu intestino. Essa dose é muito menor que a dose antidepressiva — não vai causar sonolência, não vai mudar sua personalidade."

O tratamento da SII varia conforme o subtipo.

Para SII-D: antiespasmódicos (hioscina/butilescopolamina — o famoso "buscapã") para alívio da dor; loperamida para controle da diarreia quando bem indicada — o professor alerta que loperamida não deve ser usada sem certeza de que não há infecção ativa, pois ao reduzir a motilidade pode prender bactérias no intestino e causar hiperinfecção. A rifaximina (antibiótico não absorvível) tem evidência em SII-D com crescimento bacteriano, mas a disponibilidade é limitada. A paroxetina (ISRS) pode ser útil nas formas com diarreia predominante. Probióticos (especialmente lactobacilos) têm evidência crescente.

Para SII-C: laxativos osmóticos — polietilenoglicol (macrogol/miralax), lactulose; fibras solúveis. A linaclotida (agonista da guanilato ciclase) é opção específica para SII-C.

Para todos os subtipos: antidepressivos tricíclicos em baixas doses (amitriptilina, nortriptilina) para modulação da hipersensibilidade visceral; ou ISRS nas formas com ansiedade e diarreia predominante (cuidado: ISRS pode aumentar a motilidade e piorar diarreia).

O professor também menciona a terapia farmacológica orientada pelo receptor serotoninérgico: 5-HT3 (alosetrona) para SII-D — não disponível no Brasil; 5-HT4 (prucaloprida) para SII-C — disponível no Brasil.