DUP — Guia Visual Completo · MedCaju
Gastroenterologia — Guia Visual Completo

Doença Ulcerosa
Péptica

Fisiopatologia · H. pylori · AINEs · Úlcera de estresse · Gástrica vs Duodenal · Complicações · Diagnóstico endoscópico · Erradicação · Quiz

Por Igor Sabino para o MedCaju · Aula do Prof. Itapuan Damásio de Sousa + diretrizes · Material de estudo

Fisiopatologia H. pylori AINEs Diagnóstico Tratamento Armadilhas
01

Fisiopatologia — O Desbalanço

Base conceitual
MUCOSA GÁSTRICA MUCO + HCO₃⁻ Barreira física + química PROSTAGLANDINAS COX-1 → PGE2/PGI2 FLUXO MUCOSO Perfusão + renovação celular H. PYLORI Urease · amônia · inflamação AINEs Inibem COX-1 → ↓PG TABACO · ESTRESSE ↓perfusão · ↓prostaglandinas DESBALANÇO → ÚLCERA agressão supera a defesa Fisiopatologia da DUP — Desbalanço Defesa × Agressão
Úlcera = defesa comprometida e/ou agressão aumentada. Não é apenas excesso de ácido.
Muco + HCO₃⁻

Barreira física e química

Camada de muco viscoso contendo bicarbonato. pH na interface epitélio = ~7, mesmo com pH luminal 1–2. H. pylori e AINEs reduzem a espessura e o HCO₃⁻.

Prostaglandinas E2/I2

COX-1 → proteção

Estimulam muco e HCO₃⁻, inibem secreção ácida, promovem vasodilatação mucosa. AINEs inibem COX-1 eliminando esse mecanismo — principal mecanismo lesivo dos AINEs.

Fluxo sanguíneo mucoso

Perfusão essencial

Remove H⁺ que "escapa", nutre e sustenta renovação celular. Hipoperfusão = úlcera de estresse — mecanismo central no choque, sepse e grande queimado.

Junções intercelulares

Barreira celular

Junções tight impedem retrodifusão de H⁺. H. pylori e AINEs comprometem essas junções, permitindo penetração do ácido mesmo sem hipersecreção.

02

H. pylori — O Principal Agressor

90% das duodenais
90%
úlceras duodenais
60–70%
úlceras gástricas
~70%
prevalência em Teresina/PI
1,6%
recorrência/ano após erradicação
H. pylori espiralada + flagelos Produz UREASE ureia → amônia + CO₂ Amônia local tóxica para epitélio vizinho ↑Gastrina ↓somatostatina → hipersecreção ↓Muco · ↓HCO₃⁻ barreira protetora destruída Lesão epitelial direta junções tight comprometidas Hipersecreção ácida → úlcera duodenal ÚLCERA péptica HCO₃⁻ ao redor de si (se protege enquanto destrói o resto) H. pylori age via urease, lesão direta e hipersecreção ácida
Mecanismos de lesão do H. pylori — produz urease, cria amônia, suprime somatostatina e lesa o epitélio diretamente
🔬 Diagnóstico do H. pylori
Invasivos (EDA) e não invasivos — qual usar quando
+
Invasivos — via EDA
  • Teste de urease (CLO): biópsia do antro → reagente muda de cor para rosa em minutos-horas se HP presente. Rápido, barato, feito na própria EDA
  • Histopatologia: coloração de Giemsa ou Warthin-Starry — visualização direta da bactéria
  • Cultura + antibiograma: útil em falha de tratamento para identificar resistência
Não invasivos — sem EDA
  • Teste respiratório ¹³C: padrão ouro não invasivo. Ingere ureia marcada → urease bacteriana cliva → CO₂ marcado no ar expirado. Menos disponível no Piauí
  • Antígeno fecal: prático, boa acurácia, barato — ideal para confirmar erradicação
  • Sorologia: não distingue infecção ativa de passada — menor utilidade diagnóstica
64%
Sem erradicação
Recorrência da úlcera por ano quando o H. pylori não é tratado. A bactéria permanece alterando os mecanismos de proteção indefinidamente.
1,6%
Com erradicação
Recorrência por ano após erradicação bem-sucedida. Queda dramática que justifica todo o esforço terapêutico com antibióticos.
🦠

H. pylori — diagnóstico, mecanismos e erradicação são de altíssima frequência em provas.

Questões de H. pylori →
03

AINEs e Úlcera de Estresse

Segundo agressor
💊 AINEs — mecanismo duplo de lesão
COX-1 sistêmico + toxicidade direta local
+
1. Sistêmico — inibição da COX-1 (principal)
AINEs inibem COX-1 → ↓prostaglandinas protetoras (PGE2, PGI2) → menos muco, menos HCO₃⁻, menos vasodilatação mucosa, menos renovação celular. Mucosa vulnerável mesmo sem contato direto do AINE. Por isso formas entéricas/injetáveis reduzem mas não eliminam o risco.
2. Local — toxicidade direta
AINE em contato direto com a mucosa altera as junções intercelulares → retrodifusão de H⁺ para o interstício → lesão tecidual. Amplifica o dano do mecanismo sistêmico.
Fatores que amplificam o risco
  • Idade >65 anos — maior risco
  • História prévia de úlcera
  • Doses altas ou uso prolongado
  • AINE + corticoide — combinação de alto risco
  • AINE + anticoagulante · AINE + H. pylori
  • 15% dos usuários crônicos → úlcera · 1,5% → sangramento GI
⚡ Úlcera de estresse — não é estresse emocional
Sepse · queimados · choque · politrauma
+
Quem está em risco real
  • Pacientes em UTI com sepse grave
  • Grandes queimados — lesão de Curling
  • Politraumatizados graves
  • Pacientes em choque hemodinâmico
  • Lesão cerebral grave — lesão de Cushing
Mecanismo
Vasoconstrição esplâncnica → hipoperfusão da mucosa gástrica → ↓renovação celular, ↓muco, ↓HCO₃⁻. Mucosa isquêmica + ácido = úlceras múltiplas e difusas.

Prevenção em UTI: IBP ou ranitidina profiláticos em pacientes de alto risco (ventilação mecânica, coagulopatia).
04

Úlcera Gástrica vs Duodenal

Diferencial importante
Característica 🫙 Úlcera Gástrica 💜 Úlcera Duodenal
FisiopatologiaFalha na barreira protetora — mucosa vulnerável mesmo com acidez normal ou reduzidaHipersecreção ácida — carga ácida que o duodeno não suporta neutralizar
Relação com HP60–70% associados ao HP90% associados ao HP · HP → ↑gastrina → ↑ácido
Dor x refeiçãoLogo após a alimentação — comida estimula ácido sobre mucosa vulnerável1–3h após refeição · alivia com alimentos (tampão temporário) · dor noturna característica
Dor noturnaMenos característicaMuito característica — acorda o paciente da madrugada Key
MalignidadeSempre biopsiar bordas — pode ser neoplasia gástricaVirtualmente sempre benigna — biópsia não obrigatória
Sangramento gravePossível (vasos da submucosa gástrica)Artéria gastroduodenal — 1ª porção duodenal · erosão = hemorragia arterial grave
H. pylori causa↓muco + ↓HCO₃⁻ + lesão direta↓somatostatina → ↑gastrina → hipersecreção ácida → duodeno exposto
Artéria gastroduodenal: passa em íntimo contato com a parede posterior da 1ª porção do duodeno. Úlcera duodenal posterior que perfura para esse vaso = hemorragia arterial catastrófica — uma das emergências mais graves da gastroenterologia.
05

Apresentação Clínica

Síndrome Dispéptica
🫙 Sintomas da síndrome dispéptica
Dor epigástrica · pirose · azia · dor noturna
+
Sintomas cardinais
  • Dor epigástrica — tipo queimação ou "roendo por dentro" · pode irradiar ao dorso
  • Pirose — queimação retroesternal ascendente (≠ azia que fica localizada)
  • Azia — queimação no boca do estômago, localizada, não sobe
  • Dor noturna que acorda — especialmente duodenal · "pirou" de madrugada
  • Plenitude pós-prandial · saciedade precoce · eructações
  • Náusea · vômitos (se obstrução)
⚠️ Sinais de alarme — excluir neoplasia
  • Perda de peso não intencional Prioridade
  • Disfagia progressiva
  • Anemia ferropriva inexplicada
  • Hematêmese ou melena
  • Massa epigástrica palpável
  • Adenopatia supraclavicular
  • História familiar de câncer gástrico
  • Paciente ≥50 anos com dispepsia nova
Qualquer sinal de alarme = endoscopia obrigatória, independente da idade.
Pirose vs Azia: pirose = queimação retroesternal ascendente, pode mimetizar dor coronariana · azia = queimação epigástrica localizada que não sobe. Na DUP o professor enfatiza que confundir pirose com SCA pode ter consequências graves — sempre considerar isquemia miocárdica no diagnóstico diferencial de dor epigástrica irradiada.
06

Complicações da DUP

Causas de morte
Hemorragia Digestiva Alta

Mais comum

  • Hematêmese — vômito com sangue ou coágulos
  • Melena — fezes negras, fétidas, pastosas
  • Anemia ferropriva crônica silenciosa
  • Forrest I-a (jato arterial) → hemostasia endoscópica imediata
  • Duodenal: risco de erosão da artéria gastroduodenal
Perfuração — Abdômen Agudo

Emergência cirúrgica

  • Dor súbita e intensa com horário preciso
  • "Doutor, faz exatos 15 minutos" — sinal clássico
  • Conteúdo gástrico → peritonite química → bacteriana
  • Pode fistulizar para órgão adjacente (pâncreas, cólon)
  • Cirurgia de urgência
Obstrução do Piloro

Canal pilórico ou 1ª porção duodenal

  • Edema agudo (reversível) ou fibrose (permanente)
  • Vômitos pós-prandiais abundantes de conteúdo antigo
  • Alcalose metabólica hipoclorêmica (perda de HCl)
  • Desnutrição + desidratação progressivas
  • Tratamento: dilatação endoscópica ou cirurgia
🩸 Classificação de Forrest — risco de ressangramento
Ia · Ib
Sangramento ativo (jato ou babação) — alto risco → hemostasia imediata
IIa · IIb
Vaso visível / coágulo aderido — risco intermediário → considerar hemostasia
IIc · III
Fundo preto/limpo — baixo risco → tratamento clínico
07

Diagnóstico

EDA — padrão ouro
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

Padrão ouro — o que permite

  • Visualização direta + caracterização da lesão
  • Classificação de Forrest (risco de ressangramento)
  • Toda úlcera gástrica: biopsiar bordas Regra absoluta
  • Úlcera duodenal: biópsia não obrigatória de rotina
  • Hemostasia endoscópica no mesmo ato
  • Repetir em 8–12 semanas nas úlceras gástricas (confirmar cicatrização)
  • Teste de urease na mesma EDA — diagnostica HP
Quando solicitar EDA?
  • Sinais de alarme — sempre Obrigatório
  • Paciente ≥50 anos com dispepsia nova
  • Falha do tratamento empírico
  • Suspeita de complicação (sangramento, perfuração)
  • Úlcera gástrica: confirmar cicatrização
EDA não é para todo paciente
Jovem <50 anos sem sinais de alarme: diagnóstico clínico + tratamento empírico com IBP ± pesquisa e erradicação de HP. EDA só se não responder ao tratamento.
Por que muita EDA no Brasil?
O teste respiratório e o antígeno fecal têm baixa disponibilidade, especialmente no interior. Por isso a EDA acaba sendo usada também para diagnóstico do HP — apesar de ser mais invasiva, permite tratamento e biópsia no mesmo ato.
🔭

EDA, biópsia obrigatória na gástrica e sinais de alarme — alta frequência em provas.

Questões de DUP →
08

Tratamento

IBP + Erradicação HP
💊 Farmacoterapia geral da DUP
IBP · sucralfato · misoprostol · bloqueadores H2
+
IBP — Inibidores de Bomba de Prótons (1ª escolha)
Inibem irreversivelmente a H⁺/K⁺-ATPase da célula parietal. Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol. Pantoprazol e esomeprazol têm menor interação com CYP450 e menos dependência do jejum. Principal pilar — cicatriza a úlcera.
Sucralfato — "curativo" sobre a úlcera
Forma complexo viscoso que adere à superfície ulcerada, protegendo-a da agressão ácida enquanto cicatriza. Não reduz acidez — atua localmente. Especialmente útil em úlceras de estresse e gestantes.
Misoprostol — análogo de prostaglandina
Repõe o que o AINE retira. Indicado como gastroproteção em pacientes que necessitam de AINEs cronicamente (artrite reumatoide, etc.) com fatores de risco para úlcera. Efeito adverso: diarreia.
1
Tríplice — primeira linha
IBP (dose plena 12/12h) + claritromicina 500mg + amoxicilina 1g, todos 12/12h por 7–14 dias. Kit Pilor disponível comercialmente com os comprimidos organizados por horário.
1ª escolhaKit pronto (Pilor)7–14 dias
2
Quádrupla — falha da tríplice
IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol (acréscimo do metronidazol ao esquema anterior). No Brasil sem bismuto disponível, o metronidazol é a alternativa para ampliar a cobertura.
Falha da tríplice+ metronidazol10–14 dias
3
Resgate — falha da quádrupla
IBP + amoxicilina + levofloxacino (substitui a claritromicina nos casos de resistência adquirida). Após falha de 3 esquemas, opções são muito limitadas no Brasil.
3ª linha+ levofloxacino10–14 dias
Por que múltiplos antibióticos? O H. pylori vive em ambiente ácido com barreiras protecionais próprias — monoterapia jamais funciona. A resistência à claritromicina e ao metronidazol é crescente. Cirurgia (vagotomia ± piloroplastia): reservada para complicações não controláveis endoscopicamente ou refratariedade ao máximo tratamento clínico. Muito menos frequente na era dos IBPs.
09

Quiz Interativo

Testa o conhecimento
Questão 1 · Fisiopatologia dos AINEs
Paciente em uso crônico de ibuprofeno para artrite reumatoide. Qual o principal mecanismo pelo qual o ibuprofeno lesa a mucosa gástrica, mesmo quando tomado em forma entérica (com revestimento)?
Questão 2 · Diagnóstico e conduta obrigatória
EDA revela úlcera de 2 cm no corpo gástrico, com bordas irregulares. Qual é a conduta obrigatória imediata?
Questão 3 · Erradicação do H. pylori
Paciente fez terapia tríplice completa por 14 dias. Teste de antígeno fecal 6 semanas após término ainda positivo. Qual é o próximo esquema de erradicação?
Questão 4 · Complicações
Paciente com história de DUP chega ao pronto-socorro referindo dor abdominal intensa que "começou de repente faz uns 20 minutos". Ao exame: abdome rígido em tábua. O diagnóstico mais provável é:
10

Armadilhas da Banca

Não Cair
Biópsia

Úlcera gástrica benigna não precisa de biópsia

❌ "EDA mostrou úlcera gástrica de aspecto benigno com bordas regulares. Iniciei IBP sem biopsiar — vou repetir em 3 meses."
Toda úlcera gástrica DEVE ser biopsiada — independente do aspecto endoscópico. Câncer gástrico pode ter aparência benigna. Biopsiar bordas em múltiplos pontos é regra absoluta. Úlcera duodenal: benigna em virtualmente 100% — biópsia não obrigatória. Essa diferença é muito cobrada.
Recorrência

IBP cicatrizou a úlcera — tratamento concluído

❌ "Paciente com úlcera duodenal e HP positivo. Após 8 semanas de omeprazol cicatrizou — suspendi o tratamento."
✅ Sem erradicação do HP, recorrência de 64% ao ano. IBP cicatriza mas não elimina a causa. Erradicação do HP é obrigatória → recorrência cai para 1,6%/ano. IBP sem antibiótico para HP = tratamento incompleto e recidiva garantida.
Estresse

Estudante ansioso tem risco de úlcera de estresse

❌ "Universitário com muito estresse por provas e trabalho tem risco aumentado de úlcera de estresse."
Úlcera de estresse = estresse fisiológico orgânico grave: sepse, grande queimado, politrauma, choque. O mecanismo é hipoperfusão da mucosa. Estresse emocional pode contribuir para dispepsia funcional — mas não é o mecanismo da úlcera de estresse. Confusão clássica de estudante.
AINEs

AINE injetável não causa úlcera — não toca a mucosa

❌ "Prescrevendo cetorolaco IM não preciso de gastroproteção — a droga não entra em contato com a mucosa gástrica."
Formas parenterais reduzem mas não eliminam o risco. O mecanismo sistêmico (inibição da COX-1 circulante → ↓prostaglandinas em toda a mucosa) ocorre independente da via de administração. Pacientes de risco precisam de gastroproteção com IBP mesmo com AINEs injetáveis.
Perfuração

Dor progressiva pode ser perfuração de úlcera

❌ "Paciente com dor abdominal que começou há 2 dias e vem aumentando progressivamente — suspeito de úlcera perfurada."
Perfuração = dor súbita com horário preciso. O paciente consegue dizer "faz 20 minutos exatos". Onset gradual fala contra perfuração livre. Dor progressiva por dias sugere outros diagnósticos. "Sabe dizer a hora exata" é o sinal mais característico do abdômen perfurativo.
H. pylori

HP positivo em assintomático: sempre erradicar

❌ "Paciente assintomático com HP positivo em exame de rotina deve sempre receber terapia tripla de erradicação."
Triagem e tratamento universal de HP assintomático não é padrão. Indicações de erradicação: úlcera ativa ou cicatrizal, linfoma MALT gástrico, gastropatia por HP sintomática, história familiar de câncer gástrico, uso crônico de AINEs. Tratar sem indicação contribui para resistência bacteriana.
🏆

DUP — um dos temas mais cobrados de gastroenterologia. Questões no padrão ENAMED com comentários no MedCaju.

Resolver questões de DUP →
Autoria: Igor Sabino para o MedCaju · Aula oral do Prof. Itapuan Damásio de Sousa · ACG Clinical Guideline: Treatment of H. pylori Infection · UpToDate Peptic Ulcer Disease
⚠️ Material estritamente de estudo. Não substitui fontes primárias, literatura médica oficial nem orientação profissional.