Epilepsia é uma definição clínica — paciente com probabilidade de ter novas crises epilépticas não induzidas no futuro (ILAE). Não é todo paciente que teve uma crise convulsiva. A fisiopatologia central é uma perturbação na homeostasia da despolarização: excesso de excitação ou falha da inibição.
"Imagina neurônios super excitados, excitando outros neurônios, excitando outros neurônios. Esse processo deflagra um padrão de excitação que sai de um limite fisiológico e começa a afetar outras estruturas até termos alterações de consciência e alterações motoras. As crises ocorrem quando há um excesso de excitação ou uma falha da inibição. Geralmente a maioria dos neurônios envolvidos são glutamatérgicos."
"A epilepsia é uma patologia de grande proporção — muito subdiagnosticada. Existem pessoas que têm crises focais que nem percebem, que se manifestam como tiques. Existem crises de ausência onde o paciente nem percebe que teve uma crise — ele simplesmente desconecta por segundos e depois volta."
"As crises de ausência — o paciente não movimenta nenhum globo ocular, ele perde, ele desconecta. É como se tivesse tido uma desconexão córtico-talâmica. Depois ele volta. São muito refratárias ao tratamento clássico. Não respondem a fenitoína, carbamazepina, lamotrigina. Respondem à etossuximida e ao ácido valpróico."
"O status epilepticus é uma emergência médica. É um fenômeno de emergência caracterizado por manifestações de crises que excedem os limites e requerem intervenção médica. Se acontecer no ambiente ambulatorial, o paciente deve ser encaminhado para um local com suporte mínimo e o mais rápido possível."
"Os bloqueadores de canal de sódio vão se ligar a esse canal inativo e fechá-lo. Se não entra sódio, não há despolarização. Sem despolarização, não há potencial de ação. É bem simples — sódio não entra, cargas negativas não entram, não despolarizam."
"Os canais de cálcio tipo T atuam como marcapassos talâmicos. A desincronização talâmica é responsável pela crise de ausência. O bloqueio do Ca²⁺ tipo T reduz a corrente de baixo limiar, estabilizando o potencial de repouso dos neurônios talâmicos."
"O benzodiazepínico aumenta a frequência de abertura do canal GABA-A. O barbitúrico aumenta a duração de abertura. Por isso o benzo é mais seguro — tem um limite fisiológico. O barbitúrico pode abrir o canal de forma descontrolada, deprimir os centros bulbares e parar a respiração."
"O ácido valpróico é um dos principais antiepilépticos. Praticamente é um coringa — se não está respondendo, provavelmente vai responder. Ele é multimodal. Só que isso tem um custo — se você mexe em muita coisa, os riscos são muitos."
"O topiramato em especial — porque ele é multimodal, atua em múltiplos mecanismos, é muito potente. Em uma colega que usava 50 mg para enxaqueca, o efeito cognitivo foi tão marcante que parecia que ela havia perdido 80% da capacidade. Ela não estava sentindo mais gosto da comida, não estava vendo as cores do ambiente, a libido tinha caído. Não estou demonizando — estou falando a extensão. É dose-dependente."
Bloqueia canais de Na⁺ dependentes de voltagem. Cinética de eliminação de ordem zero em altas doses — pequenas mudanças de dose podem causar grandes variações no nível sérico.
Bloqueia canais de Na⁺. Perfil de efeitos adversos seguro. Primeira escolha para epilepsia focal no adulto segundo o protocolo CONITEC 172.
Bloqueia Na⁺ e inibe liberação de glutamato. Bem tolerada, especialmente em idosos. Inferior ao valpróico e etossuximida na crise de ausência.
Multimodal: bloqueia Na⁺, Ca²⁺ tipo T, potencializa GABA, inibe degradação de GABA. Cobre praticamente todos os tipos de crise epiléptica — incluindo ausência.
Multimodal: bloqueia Na⁺, potencializa GABA, antagoniza receptores AMPA/cainato (glutamato), inibe anidrase carbônica. Potente mas com custo cognitivo significativo.
Bloqueia canais de Ca²⁺ tipo T no tálamo → reduz a corrente de cálcio de baixo limiar → estabiliza o marcapasso talâmico → elimina a desincronização responsável pela ausência.
Bloqueiam a subunidade α2δ dos canais de Ca²⁺ de alta voltagem → ↓ liberação de neurotransmissores excitatórios pré-sinapticamente. Apesar de anticonvulsivantes, o uso primário atual é em dor neuropática.
Potencializa GABA-A aumentando a duração de abertura do canal de Cl⁻. Mais perigoso que o benzodiazepínico — pode deprimir centros bulbares da respiração.
Potencializam GABA-A aumentando a frequência de abertura do canal de Cl⁻. Todos os BZDs atuam nesse mecanismo: diazepam, midazolam, clonazepam, lorazepam, alprazolam, bromazepam.
| Fármaco | Focal | Tônico-Clônica | Ausência | Status EV | Multimodal |
|---|---|---|---|---|---|
| Fenitoína | ✗ Piora | ||||
| Carbamazepina | ★ | ✗ Piora | |||
| Lamotrigina | ★ idoso | ↓ | |||
| Ácido Valpróico | ★ | ||||
| Topiramato | |||||
| Etossuximida | ★★ | ||||
| Pregabalina/Gabapentina | adj. | ||||
| Diazepam (BZD) | ★ 1ª | ||||
| Fenobarbital | 2ª (pós-BZD) |
"Se alguém chegar na UPA no chão com crise que dura mais de 5 minutos — diazepam endovenoso. Passou de 5 minutos, entra com fenitoína ou fenobarbital endovenoso. Não funcionou — declara status epiléptico refratário, sequência rápida de intubação, intuba e mantém com sedação."
"Não tem via venosa? Midazolam intramuscular ou diazepam retal. O barbitúrico não tem reversor. Se ele abrir demais esse canal e começar a parar de despolarizar os neurônios dos centros bulbares da respiração, o paciente vai parar de respirar e você vai intubá-lo. Tem que ter material para isso."
"Na epilepsia não se acumula como na hipertensão. Botou um, não funcionou, troca. Não funcionou, troca de novo. Aí você pode pensar em associar dois — máximo. Apenas 3% dos casos precisam de associação de mais de dois fármacos. E 47% dos pacientes respondem com o primeiro fármaco em monoterapia."
"A decisão de iniciar tratamento baseia-se em três critérios: risco de recorrência das crises, consequência da continuação, e efeitos adversos do fármaco escolhido."
"Como várias patologias estão associadas com a exacerbação sináptica, os anticonvulsivantes são base para o tratamento de diversos distúrbios. São usados como adjuvantes no transtorno bipolar para preservar a estabilidade, evitar oscilações. São usados como sinérgicos em pacientes com psicose refratária. São usados no tratamento da dor — porque a dor também é um processo de exacerbação sináptica."
"Pregabalina e gabapentina viraram fármacos de dor. O uso primário hoje é em neuropatias. Pregabalina: quase padrão ouro em dor neuropática. Só que nunca se esqueça que ela é um anticonvulsivante — tem os mesmos perfis de lentificar as sinapses."
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