Doença do Refluxo
Gastroesofágico

A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é uma das condições mais prevalentes da gastroenterologia — o professor estima que 30 a 40% do consultório gastroenterológico é ocupado por ela. A definição clássica: condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações. Uma adição importante: o refluxo fisiológico existe em todos — a DRGE não é ausência total de refluxo, mas seu desequilíbrio quantitativo ou qualitativo além do que os mecanismos de defesa conseguem neutralizar.

Os Critérios de Roma IV definem o diagnóstico clínico como sintomas que ocorrem duas ou mais vezes por semana com impacto na qualidade de vida. Um ponto fundamental que o professor enfatiza: DRGE é crônica. O paciente precisa ser informado disso — não vai "curar" com um ciclo de medicação, e o objetivo é controle dos sintomas e prevenção de complicações, não cura definitiva. Até 40% dos pacientes tratados com IBP podem ter resposta incompleta — o que exige ajuste terapêutico e investigação adicional.

A fisiopatologia da DRGE é um desequilíbrio entre fatores protetores e fatores agressores. Entender cada um permite raciocinar sobre as causas e as abordagens terapêuticas.

Fatores protetores comprometidos:

Clareamento ácido esofágico ineficiente — o esôfago normalmente limpa o ácido que reflui por meio de contrações peristálticas e secreção de saliva (que contém bicarbonato). Quando esse processo é lento — por dismotilidade esofágica ou boca seca — mesmo um volume normal de refluxo fica mais tempo em contato com a mucosa e causa mais dano.

Defeito da resistência epitelial esofágica — a mucosa esofágica tem junções intercelulares tight e produz muco protetor. Quando essas junções são comprometidas, o ácido penetra para o interstício e causa lesão celular mesmo com volume de refluxo normal.

Ângulo de His e elementos anatômicos antirrefluxo — o ângulo agudo entre o esôfago e o fundo gástrico funciona como uma válvula natural. O ligamento frenoesofágico e a porção abdominal do esôfago completam esse sistema. Defeitos anatômicos nessa junção — hérnia de hiato, por exemplo — favorecem o refluxo.

Fatores agressores principais:

Relaxamento transitório inapropriado do esfíncter esofágico inferior (EEI) — este é o mecanismo mais frequente na DRGE. O EEI não está hipotônico cronicamente, mas relaxa em momentos inadequados — o professor usa a metáfora de um portão eletrônico com curto-circuito que abre na hora errada e fica aberto por mais tempo. Essa abertura transitória é o que mais causa episódios de refluxo na prática.

Hérnia de hiato — quando a mucosa gástrica migra para o tórax através da abertura hiatal. Até 1 cm é considerado variação normal. A hérnia de hiato por deslizamento (mais comum) facilita o refluxo por múltiplos mecanismos: reduz a pressão do EEI, perde o suporte diafragmático e compromete o ângulo de His.

Bolsa ácida pós-prandial — fenômeno descrito nos últimos 15 anos. Após a refeição, o pH do conteúdo gástrico aumenta (a comida tampona o ácido), mas as células parietais continuam secretando ácido que forma um sobrenadante ácido muito concentrado (pH ~1,6) logo abaixo do esfíncter — a "bolsa ácida". Esse sobrenadante é altamente nocivo quando reflui no período pós-prandial, explicando por que alguns pacientes têm pirose intensa logo após comer mesmo com IBP em uso.

Pressão abdominal aumentada — obesidade, gravidez, constipação crônica e refeições volumosas aumentam a pressão intra-abdominal e "espremem" o conteúdo gástrico para cima — como apertar um balão cheio com a boca aberta.

Esvaziamento gástrico retardado — gastroparesia (diabetes, neuropatias crônicas) mantém o estômago cheio por mais tempo, aumentando o número de episódios de refluxo e a pressão sobre o EEI.

O professor destaca ainda que o refluxo pode ser ácido, fracamente ácido ou alcalino. O refluxo alcalino ocorre quando conteúdo biliar e pancreático (que são alcalinos) sobem junto com o material gástrico — frequentemente associado a refluxo duodenogástrico por disfunção do piloro. O refluxo alcalino, embora menos imediato em sintomas, está estatisticamente mais associado a transformações neoplásicas do que o ácido.

Os sintomas típicos clássicos da DRGE são pirose e regurgitação. A pirose é aquela queimação retroesternal característica — diferente da azia, que fica localizada na boca do estômago. O professor alerta: pirose pode mimetizar dor coronariana, especialmente quando intensa. É a principal causa de dor torácica não cardíaca. A regurgitação pode ser alimentar (retorno do conteúdo recém-ingerido) ou ácida (gostinho azedo na garganta, sem vômito).

Atualização importante que o professor enfatiza: pelo Consenso de Lyon 2.0 (2023) e pelas Diretrizes Brasileiras de 2024, a dor torácica não cardíaca agora é considerada sintoma típico, não mais atípico. Questões de prova mais antigas podem ter como resposta correta "pirose e regurgitação" — mas questões atualizadas incluem a dor torácica não cardíaca como típica.

Os sintomas extraesofágicos (antes chamados atípicos) incluem: tosse crônica (refluxo alto contaminando as vias aéreas superiores), laringite por refluxo, rouquidão, otite de repetição, globo faríngeo (sensação de aperto na garganta — não é disfagia), asma e fibrose pulmonar associada ao refluxo. O professor ressalta que essas manifestações são multifatoriais — o refluxo pode ser um dos contribuintes, mas raramente a única causa.

A percepção de sintomas tem baixa correlação com a intensidade do refluxo — há pacientes com muito refluxo e pouco sintoma, e vice-versa. Isso ocorre por variações na sensibilidade esofágica mediada pelo sistema nervoso central e periférico. A contração do músculo longitudinal do esôfago (não medida pela manometria convencional) é uma das responsáveis pela dor torácica não cardíaca.

O diagnóstico de DRGE é predominantemente clínico, mas alguns achados indicam necessidade obrigatória de investigação endoscópica imediata — os sinais de alarme:

Disfagia progressiva — dificuldade de deglutição não é esperada na DRGE simples. Pode indicar estenose péptica, esôfago de Barrett com transformação, ou neoplasia. Odinofagia — dor ao deglutir. Perda de peso não intencional. Anemia — pode refletir sangramento oculto crônico. Hematêmese ou melena — sangramento ativo. Pacientes idosos com início abrupto de sintomas. História familiar de câncer esofágico ou gástrico. Sintomas de maior intensidade ou refratários ao tratamento.

Na ausência de sinais de alarme, em paciente jovem com quadro típico pela primeira vez, é possível iniciar tratamento empírico com IBP sem solicitar endoscopia — e avaliar a resposta. Endoscopia não é para todo paciente com pirose.

O professor alerta: o esôfago tem múltiplas patologias além da DRGE. Se o paciente "não melhora como deveria", é fundamental revisar o diagnóstico. Os principais diferenciais incluem: esofagite eosinofílica (base alérgica, não responde ao IBP, endoscopia com aspecto característico de sulcos e anéis); esclerodermia (compromete a motilidade esofágica); distúrbios motores (acalasia, espasmo difuso, esôfago "quebra-nozes"); esofagite infecciosa (cândida, herpes, CMV — em imunossuprimidos); esofagite medicamentosa (bisfosfonatos, doxiciclina, AINEs); pirose funcional (doença funcional — exames normais, sem correlação com refluxo) e hipersensibilidade ao refluxo (refluxo normal mas percebido como excessivo).

A endoscopia digestiva alta (EDA) não é o padrão ouro do diagnóstico de DRGE — esse título pertence à impedanciometria-pHmetria — mas é sempre o primeiro exame a ser solicitado quando há indicação de investigação, pois avalia lesões, classifica a gravidade e descarta diagnósticos alternativos e neoplasias.

Cerca de 30% dos pacientes com DRGE têm erosões na endoscopia — os outros 70% têm endoscopia normal (DRGE não erosiva). Endoscopia normal não afasta o diagnóstico.

A Classificação de Los Angeles classifica as erosões esofágicas em quatro graus:

Grau A — erosões com menos de 5 mm, não coalescentes. Grau B — erosões com mais de 5 mm, não coalescentes. Grau C — erosões coalescentes (fundindo-se entre si), mas acometendo menos de 75% da circunferência. Grau D — erosões acometendo 75% ou mais da circunferência esofágica distal.

Pelo Consenso de Lyon 2.0: graus B, C e D confirmam exposição ácida aumentada e fecham o diagnóstico de DRGE. O grau A isolado é insuficiente — pode estar presente em 5% da população sem refluxo significativo. O grau C ou D confirma DRGE.

Quando a endoscopia é normal (70% dos casos), é preciso avançar na investigação:

A pHmetria esofágica de 24 horas é o padrão ouro para detecção de refluxo ácido. Uma sonda com sensor de pH é posicionada 5 cm acima do esfíncter esofágico inferior (medido pela manometria — por isso as duas são feitas juntas). A sonda fica 24 horas e registra todas as quedas de pH abaixo de 4, indicando episódios de refluxo ácido. Exposição ácida acima de 6% do tempo (Lyon 2.0) é diagnóstica. Exposição abaixo de 4% é fisiológica. Entre 4 e 6%: zona indeterminada — necessita outros dados.

Limitação: detecta apenas refluxo ácido — os 20 a 30% de pacientes com refluxo fracamente ácido ou alcalino terão resultado falso-negativo.

A manometria esofágica não diagnostica refluxo diretamente — estuda a motilidade. É obrigatória antes da pHmetria (para posicionar corretamente o sensor) e essencial para diagnóstico de distúrbios motores (acalasia, espasmo). A manometria de alta resolução com representação colorimétrica (calorimetria) é o padrão atual. Limitação importante: não mede a contração do músculo longitudinal do esôfago — responsável por parte da dor torácica não cardíaca.

A impedanciometria-pHmetria (MII-pH) é o exame mais completo — o padrão ouro atual para DRGE. Além dos sensores de pH, tem sensores de impedância que detectam qualquer deslocamento de material no esôfago, independente do pH. Detecta refluxo ácido, fracamente ácido e alcalino; até refluxo gasoso. Correlaciona cada episódio de refluxo com os sintomas — fundamental para diferenciar fenótipos (hipersensibilidade ao refluxo vs pirose funcional). Limitação: caro e pouco disponível.

Outros exames: esofagograma baritado (estuda anatomia — não serve para diagnóstico de refluxo, mas identifica hérnias, divertículos e estenoses); videodeglutograma (estuda dinâmica da deglutição — indicado em disfagia); cintilografia (estudo do esvaziamento gástrico e refluxo — mais usado em crianças e casos especiais).

O Esôfago de Barrett é uma complicação crônica da DRGE em que o epitélio escamoso estratificado normal do esôfago distal é substituído por epitélio colunar com metaplasia intestinal — a metaplasia de Barrett. Essa transformação ocorre como resposta adaptativa à exposição ácida crônica: o organismo substitui a mucosa que está sendo agredida por um tipo celular mais resistente ao ácido.

Diagnóstico pelo critério brasileiro (e de muitos centros): endoscopia mostrando extensão de mucosa rosada (cor salmão) acima da junção esofagogástrica + biópsia com metaplasia colunar tipo intestinal. No Brasil, a presença de células caliciformes na biópsia (mucosa colunar tipo intestinal) é necessária para o diagnóstico — mucosa colunar tipo gástrico não é considerada Barrett pelo critério brasileiro.

A extensão importa: Barrett curto (menos de 3 cm) — baixo risco de progressão, mas monitorização necessária. Barrett longo (3 cm ou mais) — risco significativamente maior de progressão para câncer, monitorização mais intensiva.

O risco de progressão para adenocarcinoma de esôfago (o câncer do Barrett) é de aproximadamente 0,1 a 0,5% ao ano — baixo em absoluto, mas 30 a 40 vezes maior que a população geral. O adenocarcinoma de esôfago distal é resultado do refluxo crônico não tratado e do Barrett não monitorado. Não confundir com o carcinoma epidermoide de esôfago proximal, que ocorre pelo tabagismo e álcool e não tem relação com DRGE.

A vigilância do Barrett é feita por endoscopia com biópsia sistemática seguindo o protocolo de Seattle: biópsias dos 4 quadrantes a cada 1 a 2 cm do segmento com Barrett, mais biópsias adicionais de áreas suspeitas.

Barrett sem displasia: endoscopia de vigilância a cada 3 a 5 anos. Taxa de progressão para adenocarcinoma: ~0,1 a 0,3% ao ano. Tratamento foca no controle do refluxo para evitar progressão.

Barrett com displasia de baixo grau: diagnóstico deve ser confirmado por segundo patologista — este é um requisito de protocolo, não desconfiança, pois a decisão terapêutica é significativa. Taxa de progressão: ~0,5 a 0,77% ao ano. Controle endoscópico em 6 meses. Considerar ablação da mucosa (radiofrequência ou plasma de argônio) para eliminar o tecido displásico.

Barrett com displasia de alto grau: confirmação por segundo patologista obrigatória. Taxa de progressão para adenocarcinoma: elevada. Pode já haver adenocarcinoma intramucoso presente. Indicações: mucosectomia endoscópica (resseção da mucosa) ou ablação (radiofrequência, plasma de argônio). Ecoendoscopia para estadiamento — avalia profundidade de invasão e linfonodos regionais.

Invasão menor que 500 micrômetros (submucosa superficial, sm1) com ausência de invasão vascular e linfática — pode ser manejada endoscopicamente em centros especializados. Invasão além de 500 µm (sm2 ou mais) — indicação de esofagectomia. A esofagectomia é cirurgia de grande porte com significativa morbimortalidade — não confundir com a cirurgia antirrefluxo (fundoplicatura), que é muito menos agressiva e não remove o esôfago.

O tratamento começa com modificações do estilo de vida — essenciais e frequentemente negligenciadas:

Dieta — evitar alimentos gordurosos (retardam o esvaziamento gástrico), condimentados, chocolate, menta, álcool e bebidas carbonatadas. Evitar refeições volumosas — pequenas refeições frequentes reduzem a distensão gástrica e a pressão sobre o EEI. Evitar beber líquidos durante as refeições — aumenta o volume e prejudica o esvaziamento. Postura pós-prandial — não deitar por pelo menos 2 a 3 horas após a última refeição. Cabeceira da cama elevada — 15 cm de inclinação (tijolo, calço — não apenas travesseiro na cabeça; é preciso elevar o tronco todo). Emagrecimento em obesos — reduz a pressão abdominal. Cessação do tabagismo.

Os inibidores de bomba de prótons (IBP) são os medicamentos de primeira linha. Reduzem a produção ácida, cicatrizam as erosões e controlam os sintomas. O professor ressalta limitações importantes dos IBPs:

Taxa de falha: 20% nos casos erosivos graus C-D; 40% na DRGE não erosiva; 38% na pirose noturna (o IBP tem duração de 18 horas — de madrugada pode não haver mais cobertura). Os IBPs não são eficazes para as manifestações extraesofágicas/atípicas. Não eliminam a bolsa ácida pós-prandial.

Para a pirose pós-prandial e a bolsa ácida, pode-se adicionar alginato — forma um gel flutuante sobre o conteúdo gástrico que "quebra" a bolsa ácida, diminuindo o sobrenadante ácido disponível para o refluxo. O professor menciona o Elginar como exemplo. Antiácidos (hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio) — alívio sintomático rápido mas de curta duração. Sucralfato — proteção mucosa. Procinéticos — melhoram o esvaziamento gástrico em casos de gastroparesia associada.

O professor também alerta sobre o uso prolongado de IBP: pode gerar hiperplasia de células parietais com efeito rebote ao suspender, deficiências nutricionais (B12, magnésio, cálcio), e há estudos tentando associar com aumento de risco de pneumonia por aspiração, infecção por C. difficile e, em uso muito prolongado, lesões renais. O IBP está indicado — mas com indicação precisa e pelo menor tempo necessário.

A cirurgia antirrefluxo (fundoplicatura) recria a válvula antirrefluxo ao redor do esfíncter. O cirurgião fecha o hiato diafragmático alargado e envolve o fundo gástrico ao redor da junção esofagogástrica — criando uma nova válvula funcional. Pode ser feita em 270° (parcial) ou 360° (total — técnica de Nissen).

Indicações: DRGE confirmada refratária ao tratamento clínico máximo, DRGE em pacientes jovens que não querem uso vitalício de medicamentos, complicações como hérnia de hiato grande sintomática. A cirurgia não trata o Esôfago de Barrett nem reverte a metaplasia — apenas reduz a exposição ácida, podendo estabilizar ou retardar a progressão.

Técnicas endoscópicas antirrefluxo — várias estão em estudo, mas nenhuma ainda aprovada para uso rotineiro no Brasil. São opções de pesquisa clínica.