Hidratação e Nutrição
no Perioperatório

O alvo de correção para qualquer distúrbio do sódio é 6 a 8 mEq/L por dia — nunca ultrapassar 8. Essa regra se aplica tanto para repor sódio na hiponatremia quanto para reduzir sódio na hipernatremia. Fontes mais antigas citavam 10 a 12 mEq/dia, mas a evidência atual é clara: quanto mais rápida a correção, maior o risco de complicações graves.

O mecanismo está na barreira hematoencefálica. Ela isola parcialmente o tecido cerebral das variações rápidas de osmolaridade plasmática. Se a correção for veloz demais, a osmolaridade do sangue muda mais rápido do que a do tecido cerebral — criando desequilíbrio entre os dois compartimentos.

Na correção rápida da hiponatremia: o sangue fica mais concentrado que o cérebro, a água migra para fora do tecido cerebral, o cérebro "murcha" e a bainha de mielina — principalmente na ponte — sofre lesão irreversível. É a mielólise pôntica central.

Na correção rápida da hipernatremia: o sangue fica menos concentrado, a água entra rapidamente para o tecido cerebral causando edema cerebral.

O professor destaca um cenário frequente: idosos com hiponatremia crônica podem ter sódio de 110 mEq/L completamente assintomáticos — porque a queda foi lenta e o organismo se adaptou. Esses pacientes toleram o sódio baixo mas são extremamente sensíveis a correções rápidas. A cautela deve ser ainda maior nesses casos, com monitorização seriada.

A hipernatremia é sódio acima de 147 mEq/L. Mais do que excesso de sódio, é fundamentalmente um déficit de água livre — os distúrbios do sódio são distúrbios da água. As principais causas incluem reposição inadequada das perdas insensíveis, diabetes insípido central (perda exclusiva de água livre), soluções hipertônicas em excesso, febre e hipermetabolismo.

As manifestações são sede intensa, irritabilidade, letargia, podendo evoluir para convulsões. O tratamento é reposição de água livre com queda máxima de 8 mEq/dia. As fórmulas de Adrogue-Madias calculam o déficit de água livre — são guias aproximados, a resposta real deve ser monitorizada com dosagens seriadas.

Faixa normal: 3,5 a 5,5 mEq/L. A hipocalemia pode ser leve (3,0–3,5), moderada (2,5–2,9) ou grave (<2,5). As principais causas são: perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia, fístulas); furosemida (diurético de alça — causa queda rápida e intensa); beta-agonistas inalatórios (redistribuem K⁺ para dentro da célula); insulina (leva glicose e K⁺ para dentro da célula pelas bombas de membrana); alcalose metabólica.

As manifestações predominantes são eletrocardiográficas: com a queda progressiva do potássio observa-se achatamento e inversão da onda T, surgimento de onda U proeminente, prolongamento do QT e encurtamento do PR. Pacientes em hemodiálise frequentemente desenvolvem câimbras durante a sessão pela queda rápida de potássio.

O manejo inclui ECG obrigatório e dosagem seriada. A reposição é preferencialmente por via oral (cloreto de potássio) nos casos leves. Via venosa para casos graves — mas com cuidado: o cloreto de potássio é extremamente irritante para o vaso sanguíneo, causando flebite. Por via periférica, concentração e velocidade devem ser menores; por via central, podem ser maiores.

Hipercalemia é potássio acima de 5,5 mEq/L. Causas: insuficiência renal (principal), espironolactona, acidose metabólica (H⁺ entra na célula e K⁺ sai), transfusão maciça de sangue estocado (hemólise libera potássio intracelular), inibidores da ECA, heparina.

As alterações eletrocardiográficas evoluem progressivamente: ondas T apiculadas ("em tenda") são o sinal mais precoce; depois alargamento do PR, QRS alargado, e progressão para fibrilação ventricular e parada cardiorrespiratória. A hipercalemia é um dos "Hs" das causas reversíveis de PCR.

O manejo segue três etapas. 1. Estabilizar a membrana cardíaca: gluconato de cálcio — antagoniza os efeitos cardíacos sem alterar o potássio sérico. Indicado na PCR ou com ECG muito alterado. 2. Redistribuir K⁺ para dentro da célula: insulina + glicose (a glicose evita hipoglicemia); bicarbonato de sódio somente se houver acidose metabólica associada — em pH normal causaria alcalose iatrogênica; beta-agonistas inalatórios. 3. Eliminar K⁺ do organismo: furosemida (ineficaz em anúricos); resinas de troca (patiromer); hemodiálise nos casos refratários.

O cálcio sérico se apresenta ionizado (biologicamente ativo), ligado a proteínas (albumina) e em complexo. Para interpretar o cálcio total, é preciso corrigir pelo nível de albumina sérica.

Causas no perioperatório: transfusão maciça (citrato usado como anticoagulante nos hemocomponentes quela o cálcio); tireoidectomia total com remoção acidental de paratireoides (hipocalcemia aguda grave já no 1º dia de pós-operatório); pancreatite aguda; insuficiência renal crônica.

Os sinais clínicos mais característicos são dois. Sinal de Trousseau: espasmo carpopedal — contração da mão ao insuflar o manguito de pressão por alguns minutos. Pode aparecer durante uma medição rotineira de PA no pós-operatório de tireoidectomia. Sinal de Chvostek: contração involuntária dos músculos faciais ao percutir o nervo facial à frente do tragus.

Na pré-eclâmpsia e eclâmpsia, o tratamento padrão para prevenção de convulsões é o sulfato de magnésio em dose alta. A toxicidade por hipermagnesemia iatrogênica segue sequência clínica bem definida: perda do reflexo patelar (sinal precoce — avaliar com martelo de reflexos), fraqueza muscular progressiva, e se não corrigida, depressão respiratória grave e óbito. O antídoto é o gluconato de cálcio.

O pH sanguíneo normal é 7,35 a 7,45. Abaixo = acidemia, acima = alcalemia. Os dois grandes sistemas tampão são o bicarbonato-ácido carbônico (principal, equação de Henderson-Hasselbalch) e o sistema respiratório (resposta em minutos: CO₂ acumulado reduz o pH; hiperventilação elimina CO₂ e eleva o pH). Por isso pacientes com acidose metabólica apresentam hiperventilação compensatória automaticamente — o organismo tenta eliminar CO₂, mesmo em ventilação mecânica.

1. pH: abaixo de 7,35 = acidemia; acima de 7,45 = alcalemia. 2. PCO₂ e bicarbonato: PCO₂ elevado = componente respiratório; bicarbonato baixo = componente metabólico. 3. Distúrbio primário: qual alteração explica o pH? 4. Compensação: adequada? Existem fórmulas para cada distúrbio. Se a compensação for além do esperado, suspeitar de distúrbio misto. 5. Ânion gap: Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻). Classifica a causa da acidose metabólica.

Acidose metabólica com ânion gap aumentado: cetoacidose diabética, uremia, acidose lática (choque), intoxicações (metanol, paraldéído). Acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica): diarreia grave, fístulas digestivas, acidose tubular renal, reposição excessiva de SF 0,9%.

O professor enfatiza que os distúrbios na prática são frequentemente mistos — não o padrão didático isolado. Pode haver acidose metabólica + acidose respiratória simultâneas. O cálculo completo com delta-delta é necessário nesses casos.

Indicado na acidose metabólica grave (pH < 7,2 e bicarbonato < 20 mEq/L). Calcula-se o déficit e administra-se apenas metade da dose calculada — o organismo pode responder além do esperado, gerando alcalose iatrogênica. Corrige, monitora com nova gasometria, decide pela segunda metade se necessário.

Na hipercalemia, útil somente se houver acidose metabólica associada. Ele reduz H⁺ extracelulares, facilitando a entrada de H⁺ na célula e arrastando K⁺ junto. Em pH normal, causaria alcalose.

Choque é hipoperfusão tecidual — não hipotensão arterial. A pressão arterial começa a cair significativamente apenas na classe III, quando o paciente já perdeu 30 a 40% da volemia (~1500 mL). Os sinais precoces são ansiedade (classe I) e taquicardia (classe II) — que podem estar ausentes em idosos ou usuários de betabloqueadores.

No perioperatório todos os quatro tipos podem ocorrer. Hipovolêmico: o mais comum — perdas sanguíneas, insensíveis não repostas. Cardiogênico: infarto tipo 2 — lesão miocárdica por demanda aumentada pelo trauma cirúrgico. Distributivo: anafilaxia a anestésicos ou antibióticos; sepse pós-operatória. Obstrutivo: TEP em paciente acamado no perioperatório.

A restrição rígida de "nada por via oral após meia-noite" foi revisada pelos protocolos ERAS (Enhanced Recovery After Surgery) e ACERTO. A diretriz atual permite líquidos claros até 2 horas antes do procedimento cirúrgico. Líquidos claros incluem água, chá coado, café preto coado, sucos sem polpa.

O argumento é simples: líquidos claros se absorvem rapidamente. Em 2 horas praticamente não há volume residual gástrico. O risco de broncoaspiração é irrisório comparado ao benefício da hidratação — o professor ilustra: produzimos mais de 1 L de saliva por dia que engolimos sem pensar. Os 200 mL de água de 2 horas antes são insignificantes frente ao conteúdo gástrico habitual.

O leite está contraindicado mesmo sendo líquido — forma coágulo caseoso que permanece no estômago por horas como resíduo sólido. A água de coco está contraindicada não por resíduo, mas pela altíssima concentração de potássio — risco real de hipercalemia, especialmente em pacientes com insuficiência renal.

O objetivo pós-operatório é retornar à dieta oral nas primeiras 24 horas. Mobilização precoce e alimentação precoce reduzem complicações, o tempo de internação e melhoram o prognóstico.