O intervalo QT representa o tempo total de despolarização e repolarização ventricular. Mede-se do início da onda Q até o ponto em que a onda T toca a linha de base. Deve sempre ser corrigido pela frequência cardíaca para ter significado clínico.
"Muita gente faz errado: pega só a pontinha da onda T. Não é assim. Você traça uma tangente na parte superior da onda T e vê onde ela toca a linha de base — esse ponto é o final do QT. Primeiro passo: traçar a tangente. Só depois fazer o cálculo."
"Eu não vou cobrar a fórmula na prova. Eu quero que vocês saibam traçar a tangente e usar a calculadora — colocam a frequência cardíaca e o intervalo QT medido, e ela te diz se está normal ou alargado."
O intervalo QT representa tudo que acontece eletricamente no ventrículo em um único ciclo: a despolarização (quando o músculo contrai — o QRS) e a repolarização (quando o músculo relaxa para o próximo batimento — a onda T). Quando esse intervalo alarga, o ventrículo demora mais para se repolarizar e o coração fica vulnerável a arritmias graves nesse período.
O QT varia com a frequência cardíaca: coração rápido → QT naturalmente curto; coração lento → QT naturalmente longo. Por isso existe o QTc (QT corrigido). Na prática: você mede o QT no papel e coloca numa calculadora junto com a FC. Ela faz a correção e diz se está normal ou alterado. Simples assim.
O erro mais comum na medição é pegar só a pontinha da onda T como ponto final. Errado. O ponto correto é onde a tangente traçada na descida mais íngreme da onda T toca a linha de base — isso dá um valor mais reprodutível e padronizado.
Trace uma linha vertical na metade do intervalo RR. Se a onda T terminar antes dessa linha → QT normal. Se terminar depois ou no meio → QT possivelmente aumentado.
QTc > 500 ms = risco alto de Torsades de Pointes. Use a calculadora: insira FC + QT bruto → ela faz a correção automática.
"Algumas doenças e alguns distúrbios eletrolíticos vão alargar ou reduzir o intervalo QT e podem predispor a arritmias ventriculares. Recebemos muito no consultório paciente que faz tratamento com psiquiatra — e o psiquiatra faz eletro periodicamente justamente pra monitorar o intervalo QT."
"Na época da pandemia, o uso de hidroxicloroquina também alargava o QT. O mais importante que vocês precisam saber no primeiro momento é como traçar a tangente — as doenças vocês vão aperfeiçoando ao longo da formação."
O intervalo QT é sensível a duas categorias de fatores: medicações e distúrbios eletrolíticos. Do lado das medicações, os grandes vilões são os psiquiátricos — especialmente antipsicóticos de primeira geração (haloperidol) e alguns de segunda, além de antidepressivos tricíclicos. Eles bloqueiam canais de potássio no miocárdio, retardando a repolarização e alargando o QT. É por isso que cardiologistas são frequentemente consultados por psiquiatras antes de iniciar essas medicações.
Do lado eletrolítico, o potássio é o mais importante: hipocalemia prolonga o QT porque o gradiente de K⁺ é fundamental para a repolarização ventricular. Magnésio e cálcio baixos têm efeito semelhante. Já a hipercalcemia faz o contrário — acelera a repolarização e encurta o QT, às vezes de forma dramática em hiperparatireoidismo ou malignidade com hipercalcemia.
O risco concreto de um QT muito alargado (acima de 500 ms) é a Torsades de Pointes — uma taquicardia ventricular polimórfica que pode degenerar em fibrilação ventricular e morte súbita. O tratamento de escolha em crises é o sulfato de magnésio EV, independentemente do nível sérico de magnésio.
A Taquicardia por Reentrada Nodal AV (TRNAV) é a causa mais comum de taquicardia supraventricular. Ela se origina no nó AV, que possui duas vias de condução com propriedades diferentes — via alfa (lenta) e via beta (rápida).
"Lá no nó AV, a gente tem duas vias de atividade elétrica. A via alfa é a via lenta — passa devagarinho, mas tem período refratário curto: já volta logo a poder conduzir. A via beta é a via rápida — passa rápido, mas tem período refratário longo: demora muito a voltar ao normal."
"Pensa num fio elétrico. A via lenta é como uma borracha mole — passa devagar mas se recupera rápido. A via rápida passa tudo numa hora, mas fica bloqueada por um tempo longo. É essa diferença que cria a reentrada."
Para entender a TRNAV, pense no nó AV como uma bifurcação de estrada. Existem dois caminhos para a atividade elétrica descer do átrio para o ventrículo: a via alfa (lenta, como uma rua de mão única com muito trânsito) e a via beta (rápida, como uma rodovia, mas que fica fechada por muito mais tempo após cada uso).
No ritmo normal, os dois caminhos funcionam lado a lado e o impulso chega ao ventrículo sem maiores problemas. O problema começa quando chega uma extrassístole atrial — um batimento extra, fora de hora. Quando ela chega, a via beta ainda está no seu longo período refratário (fechada). A via alfa, que se recupera rapidamente, aceita o impulso e o conduz devagar ao ventrículo.
Quando o impulso finalmente chega ao fundo do nó AV, a via beta já se recuperou. Agora o impulso tem uma escolha: descer para o ventrículo OU subir pela via beta de volta ao átrio. Se subir, vai ativar o átrio retrogradamente e depois descer de novo — criando um circuito de reentrada que se sustenta sozinho. Isso é a TRNAV.
Como átrio e ventrículo são ativados quase ao mesmo tempo nesse circuito, a onda P (despolarização atrial) fica escondida dentro do QRS — e é por isso que o ECG mostra ritmo regular com ausência aparente de onda P.
Taquicardia supraventricular (TSV) é qualquer taquiarritmia com origem acima dos ventrículos. O diagnóstico ECG se baseia em três pilares: frequência, morfologia do QRS e presença de onda P.
"Na urgência, não precisa saber exatamente se é TRNAV, taquicardia atrial ou flutter 2:1. O que precisa saber é: essa é uma arritmia supraventricular, o QRS é estreito, o remédio vai ser o mesmo. Diagnóstico diferencial fino é para o eletrofisiologista."
O termo "supraventricular" indica que a arritmia se origina acima dos ventrículos — no nó sinusal, no átrio ou no nó AV. A consequência prática disso é que, mesmo disparando muito rápido, o impulso ainda desce pelo sistema His-Purkinje normal, despolarizando os ventrículos de forma organizada. Resultado: QRS estreito, com morfologia normal. É justamente o QRS estreito que diferencia a TSV de uma taquicardia ventricular — que tem QRS largo e é muito mais grave.
Na emergência, o que você precisa saber é simples: paciente taquicárdico com QRS estreito e ritmo regular = TSV. A conduta inicial é a mesma independentemente de qual tipo específico de TSV é: manobra vagal (Valsalva, massagem do seio carotídeo) e, se não reverter, adenosina EV em bolus rápido. Isso será discutido na aula de manejo de taquicardias.
O diagnóstico diferencial fino — se é TRNAV, taquicardia atrial, flutter 2:1 ou outra — exige estudo eletrofisiológico com cateter. Na prática clínica do generalista e da urgência, isso não é necessário para tomar a conduta inicial.
"A fibrilação atrial: ondas pequenas, irregulares, caóticas — a linha de base fica trêmula. O ritmo ventricular também é irregular. Já o flutter tem um padrão típico de ondas em dente de serra — ondas F, mais visíveis em D2, D3 e aVF. A onda P do flutter é um pouquinho maior que a da FA, mas o ritmo pode ser regular ou irregular dependendo do bloqueio."
A fibrilação atrial acontece quando o átrio para de se contrair de forma coordenada e passa a disparar de forma caótica, com múltiplos focos ectópicos ativos ao mesmo tempo — a frequência atrial pode chegar a 400–600 estímulos por minuto. O nó AV funciona como um filtro: não deixa tudo passar para o ventrículo. Mas os impulsos que passam chegam de forma irregular, gerando o padrão característico do ECG: ritmo irregularmente irregular, sem onda P definida, linha de base trêmula.
O flutter atrial é diferente: aqui existe um circuito de reentrada organizado no átrio direito, girando em torno do anel tricúspide. Esse circuito gira a ~300 vezes por minuto, gerando as clássicas ondas F em dente de serra — melhor vistas em D2, D3 e aVF. O nó AV costuma bloquear metade desses estímulos (condução 2:1), entregando ao ventrículo ~150 batimentos por minuto. Por isso, quando você vê uma taquicardia regular de ~150 bpm, pense em flutter 2:1.
Clinicamente, tanto FA quanto flutter aumentam o risco de tromboembolismo — o átrio sem contração efetiva forma trombos, especialmente no apêndice atrial esquerdo. Daí a importância da anticoagulação nesses pacientes. Esse tema será abordado nas aulas de arritmias atriais do internato.
A WPW é causada por um feixe acessório (feixe de Kent) que conecta átrios e ventrículos fora do sistema de condução normal. A atividade elétrica desce pelo feixe acessório em paralelo ao nó AV, gerando pré-excitação ventricular.
"Se ele tiver o fio elétrico extra — o feixe acessório — toda a atividade do nó sinusal passa para o ventrículo pelo feixe extra também. Isso gera a onda delta. O diagnóstico é pela tríade: PR curto, onda delta e QRS alargado."
"Se ele tiver só PR curto com onda delta sem sintomas, é WPW assintomático. Se tiver sintomas de arritmia — taquicardia, síncope — é síndrome de WPW. Tem que investigar, pois pode degenerar em FA pré-excitada com resposta ventricular muito rápida e risco de morte súbita."
Na WPW, existe uma conexão muscular anômala entre átrio e ventrículo — o feixe de Kent — que contorna o nó AV. No ritmo sinusal normal, o impulso elétrico desce pelos dois caminhos ao mesmo tempo: pelo nó AV (mais lento) e pelo feixe acessório (mais rápido). Como o feixe de Kent não tem o retardo fisiológico do nó AV, ele ativa parte do ventrículo antes da hora — isso é a pré-excitação, que aparece no ECG como onda delta (uma rampa suave no início do QRS) e PR curto (o impulso chegou rápido demais).
A maioria dos portadores de WPW é assintomática e descobre o padrão por acaso num ECG de rotina. O problema surge quando aparece uma taquicardia — geralmente uma reentrada pelo circuito nó AV + feixe acessório, similar à TRNAV, mas usando o feixe extra como um dos braços do circuito.
O cenário mais perigoso é a FA no contexto de WPW: se o paciente fibrilar e o feixe acessório tiver período refratário curto, os 400–600 impulsos atriais podem passar todos pelo feixe direto para o ventrículo, gerando frequências ventriculares de 250–300 bpm — o que degenera rapidamente em fibrilação ventricular e morte súbita. Por isso o uso de AV-nodais (que bloqueiam o nó AV e "empurram" tudo para o feixe) é absolutamente contraindicado nessa situação.
"Eu quero que vocês me deem frequência cardíaca, eixo elétrico, intervalo QT — normal ou alterado — e que me digam se viram alguma alteração. Isso é o básico que vão sair daqui sabendo. O resto é ao longo da formação."
"Vai ter uma questão de TSV — ritmo regular, QRS estreito, sem onda P, conduta. Vai ter uma de FA, uma de flutter. Vai ter a TRNAV para explicar o mecanismo. Já estou dizendo: está na prova."
Segundo a professora, diretamente
Traçar tangente. Medir quadradinhos × 0,04s. Usar calculadora (FC + QT) para dizer se normal ou alargado.
D1 e aVF positivos = eixo normal. D1 positivo e aVF negativo = desvio esquerdo. D1 negativo e aVF positivo = desvio direito.
FC >100 + QRS estreito + ritmo regular + ausência onda P = TSV. Saber conduta inicial.
Via alfa (lenta, refratário curto) e via beta (rápida, refratário longo). Por que há ausência de onda P. Pseudo-S em D2.
Morfologia no ECG. FA = irregular caótico. Flutter = dente de serra, ondas F, condução 2:1 → FC ~150.
Tríade: PR curto + onda delta + QRS alargado. Não usar AV-nodais em FA com WPW.
Fórmulas de correção do QT (Bazett, Fridericia etc). Diagnóstico diferencial fino entre tipos de TSV. Bloqueios de ramo avançados (próximas aulas).
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