Psicose é uma síndrome, não um diagnóstico. Define-se pela perda do contato com a realidade — delírios, alucinações e pensamento desorganizado. Qualquer paciente com sintomas positivos ativos pode receber antipsicótico, independentemente do diagnóstico subjacente.
"Os pacientes esquizofrênicos usam antipsicóticos. Os pacientes com depressão com características psicóticas usam antipsicóticos. Os pacientes em surto de mania usam antipsicóticos. O tratamento dos sintomas positivos não tem como requisito o diagnóstico do transtorno."
"A esquizofrenia é um transtorno do neurodesenvolvimento. Geralmente se manifesta na adolescência, 20 e poucos anos. Uma vez que o surto se instala, é como se houvesse uma neuroreorganização das conexões sinápticas — a amígdala passa a dominar dentro do sistema límbico. E aí o paciente começa a manifestar esse perfil. Geralmente não é reversível."
"O paciente com comportamento psicótico não vai ter uma medida sobre as consequências dos seus atos — justamente por essa inibição cortical provocada pelo excesso de estímulos dopaminérgicos. O sistema límbico com dopamina em excesso inibe o raciocínio. Na psicose isso ocorre em extensão muito maior."
Aquilo que aparece além do normal — exacerbação patológica. São os que os antipsicóticos tratam melhor.
Aquilo que se perde — empobrecimento da função. Os típicos têm pouco efeito aqui. Os atípicos ajudam mais.
"A hipótese dopaminérgica da esquizofrenia foi o segundo conceito formulado baseado em neurotransmissores. Ela deixa de ser considerada adequada como explicação única para todos os aspectos da esquizofrenia. Mas ainda majora a ideia de que a atividade dopaminérgica límbica excessiva desempenha um papel na psicose."
"Os receptores de dopamina D2 são receptores inibitórios. Essas projeções inibitórias sobre o córtex vão fazer esse efeito inibitório e aí o raciocínio reduz. É como na paixão — o sistema límbico exerce uma pressão inibitória sobre o córtex pré-frontal, e você toma decisões que não tomaria fora desse contexto. Na psicose isso ocorre em extensão muito maior e sem controle."
"A maioria dos de segunda geração e alguns de primeira são tão potentes na inibição do receptor 5-HT2 quanto na inibição dos receptores D2. O aripiprazol, por exemplo, é um agonista parcial. Não nocoutteia 100% a capacidade cognitiva do paciente. Até porque se você nocouttear muitos receptores, vai desativar também funções executivas."
"Ao tempo em que você tem a psicose como um fenômeno excitatório, se você inibir demais para resolver os sintomas positivos, você pode rebaixar o paciente a ponto dele se tornar socialmente disfuncional. Eu peço que vocês entendam esse conceito — o paciente fica entre aspas lésio. Embotamento induzido."
"O decanoato de haloperidol — como ele é um decanoato, ele só é usado por via intramuscular. Uma vez injetado no músculo, ele cria um depósito que libera lentamente. Uma única dose faz com que o paciente tenha doses baixas de haloperidol na corrente sanguínea por 21 a 28 dias. É usado para o paciente que não adere à medicação oral — se ele esquecer de tomar, pelo menos tem algo liberando ali."
Butirofenona. Bloqueio D2 potente. Menor sedação entre os típicos — mais EPS. Referência de potência para comparação com outros antipsicóticos.
Fenotiazina alifática. Alta sedação, fortes efeitos antimuscarínicos e anti-α1. Primeiro antipsicótico desenvolvido (1952).
Fenotiazina piperidínica. Mais efeitos autonômicos de todos os típicos. Cardiotoxicidade grave — pode causar arritmias ventriculares fatais em altas doses.
Primeiro atípico. Alta afinidade para D4 e 5-HT2, praticamente nenhuma afinidade D2. Eficaz em 30–60% dos pacientes refratários a outros antipsicóticos.
Alta afinidade para D2, 5-HT2A e múltiplos receptores. Eficaz em sintomas positivos e negativos. Aprovada como monoterapia na mania aguda.
Alta afinidade D2 e 5-HT2A. Em doses altas, comporta-se como típico em termos de EPS.
Afinidade moderada D2, alta 5-HT2A. Sedativa. Muito usada no transtorno bipolar, inclusive na fase depressiva.
Agonista parcial D2 e 5-HT1A. Antagonista 5-HT2A. Não bloqueia completamente o D2 — modula sem silenciar totalmente a via dopaminérgica.
Antagonista D2, 5-HT2A e 5-HT1D. Agonista 5-HT1A. Único atípico com baixíssima tendência a ganho de peso e hiperglicemia (além do aripiprazol).
"A discinesia ela é um fenômeno esperado em quem usa. O ideal são os atípicos. Mas tem casos onde é necessário usar típico, ou tem casos onde o paciente não se enquadra no protocolo e aí no SUS usam os de primeira geração. O SUS dá os atípicos também, só que o paciente precisa seguir o protocolo direitinho — critério de inclusão e exclusão para retirar na farmácia de dispensação especial."
| Fármaco | EPS | Discinesia Tardia | Sedação | Hiperprolact. | Peso/Glicemia | QT ↑ | Autonômico |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Haloperidol | Alta | Alta | Baixa | Mod. | Baixo | Baixo | Fraco |
| Clorpromazina | Mod. | Mod. | Alta | Mod. | Mod. | Mod. | Forte |
| Tioridazina | Mod. | Mod. | Alta | Mod. | Mod. | ⚠ Alta | Forte |
| Clozapina | Muito baixo | Não piora | Alta | Baixa | ⚠ Alta | Baixo | Mod. |
| Olanzapina | Baixo | Baixa | Mod. | Baixa | ⚠ Alta | Baixo | Mod. |
| Risperidona | Mod. | Mod. | Mod. | ⚠ Alta | Mod. | Baixo | Mod. |
| Quetiapina | Baixo | Baixa | Alta | Baixa | Mod. | Mod. | Mod. |
| Aripiprazol | Baixo | Baixa | Baixa | Nenhuma | Nenhum | Baixo | Fraco |
| Ziprasidona | Baixo | Baixa | Baixa | Baixa | Nenhum | ⚠ Alta | Fraco |
"A discinesia ela é um fenômeno esperado em quem usa antipsicóticos. Existem casos que é necessário usar mesmo. E no SUS, com os típicos, ela acaba sendo mais comum. O ideal são os atípicos — mas para o paciente chegar a usar atípico no SUS, ele precisa fazer o protocolo dos medicamentos excepcionais."
"Se chegar uma pessoa batendo em todo mundo, gritando com delírios persecutórios, dependendo do contexto — antipsicótico. Agora, se você está na urgência e não sabe se é mania ou psicose, se usou droga — dá diazepam. Por quê? Porque se o paciente rebaixar você tem como reverter com flumazenil. Se você der haloperidol e o paciente rebaixar por outra causa, não tem reversor."
"Psicose no Parkinson: usar clozapina ou quetiapina — baixíssima afinidade D2, não piora o parkinsonismo. Haloperidol e típicos são contraindicados — vão piorar dramaticamente o quadro motor."
Melhor perfil de efeitos adversos que os típicos. No SUS, exige protocolo de medicamentos excepcionais. Se não aderir à oral: haloperidol decanoato depot IM a cada 2–4 semanas.
Monitorar hemograma (agranulocitose 1–2%). Iniciar com dose baixa e titular. Não nocoutteia D2 diretamente — age em D4 e 5-HT2.
Haloperidol e típicos são contraindicados — pioram dramaticamente o parkinsonismo. Clozapina/quetiapina têm mínima afinidade D2 nigroestriatal.
Aripiprazol aprovado para mania e manutenção do bipolar. Lítio tem início lento — associar antipsicótico na fase aguda. Típicos podem ser usados na urgência com ressalvas.
Não silencia completamente a via dopaminérgica. Não causa embotamento cognitivo severo. Sem ganho de peso nem hiperprolactinemia.
Se paciente rebaixar por causa não identificada, flumazenil reverte. Antipsicótico sem reversor. Depois que a causa for identificada, ajusta o tratamento. Atenção: flumazenil pode precipitar convulsão em dependentes de benzodiazepínico.
Antimuscarínico piora a discinesia tardia — não usar. Trocar para clozapina é a opção quando é necessário manter antipsicótico. Sem tratamento farmacológico eficaz estabelecido para a DT.
O lítio inibe enzimas envolvidas no reciclamento dos fosfoinositídeos de membrana neuronal — especificamente a inositol monofosfatase. Isso depleta o PIP2 (fosfatidilinositol bisfosfato), reduzindo a geração de IP3 e DAG. Esses segundo mensageiros são essenciais para a transmissão de aminas, incluindo adrenérgicos centrais e receptores muscarínicos. O resultado é uma redução uso-dependente da transmissão sináptica nos circuitos hiperativados — base do efeito estabilizador do humor.
Índice terapêutico estreito — monitorar níveis séricos regularmente, especialmente nas primeiras semanas. Coleta 12h após última dose.
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